ClickCease
+ 1 915--850 0900- spinedoctors@gmail.com
Aukeratu Page

Kannabinoideek

Itzuli Klinika Kannabinoideak. Landareak medikuntza dira, eta sendagai alternatibo hauekin ikerketak aurrera egin ahala, informazio gehiago eskuragarri dago hainbat gaixotasun, baldintza, gaixotasun, nahaste eta abarrentzako mediku aukeren inguruan... Alex Jimenez doktoreak kiropraktikoa garatzen ari diren sendagai hauek ikertzen eta aztertzen du, nola. pazienteei lagundu diezaiekete, zer egin dezaketen eta zer egin ezin duten.

Marihuana landarea da gehienek kannabinoideei buruz dakitena. Kannabinoide ezagunena da tetrahydrocannabinol (THC), euforia sentimenduak eragiten dituen konposatua da.

Zientzialariek kanabinoideak bakarrik identifikatu zituzten. Hala ere, ikerketa berriek sendabelar ezaugarri hauek aurkitu dituzte landare askotan, piper beltza, brokolia, azenarioa, iltzea, echinacea eta ginseng barne.

Barazki edo espezi hauek ez zaituzte goratuko, baina landare ezberdin hauek giza gorputzean nola eragiten duten ulertzeak osasunerako ezinbesteko aurkikuntzak ekar ditzake.


Sindrome metabolikoari begirada sakonagoa | El Paso, TX (2021)

Sindrome metabolikoari begirada sakonagoa | El Paso, TX (2021)

Gaurko podcastean, Alex Jimenez doktoreak, Kenna Vaughn osasun entrenatzaileak, Astrid Ornelas editore buruak sindrome metabolikoari buruz eztabaidatzen dute beste ikuspuntu batetik, baita hanturari aurre egiteko nutraceutiko desberdinak ere.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Ongi etorri, mutilak, ongi etorri doktorearen podcastera. Jimenez eta tripulazioa. Gaur egungo sindrome metabolikoaz ari gara, eta beste ikuspuntu batetik arituko gara. Aholku bikainak eta erabilgarriak emango dizkizugu, zentzuzkoak izan daitezkeenak eta etxean erraz egin daitezkeenak. Sindrome metabolikoa oso kontzeptu zabala da. Bost gai nagusi biltzen ditu. Odol glukosa altua du, sabeleko gantzaren neurketak ditu, triglizeridoak ditu, HDL arazoak ditu, eta sindrome metabolikoa eztabaidatzen dugun arrazoi guztian neurtu beharreko dinamika multzo osoa du, gure komunitateari oso eragiten diolako. asko. Beraz, arazo zehatz hauek eta nola konpondu ditzakegun eztabaidatuko dugu. Eta zure bizimodua egokitzeko gaitasuna emango dizu, azkenean ez izateko. Gaur egun medikuntza modernoari eragiten dion nahaste garrantzitsuenetako bat da, eta are gutxiago hura ulertzen dugunean. Zoazen toki guztietan, sindrome metabolikoa duten jende asko ikusiko duzu. Eta gizarte baten parte da, eta hori Europan bezainbeste ikusten da. Baina Amerikan, janari asko ditugunez eta gure platerak handiagoak direnez, jaten dugunaren arabera gure gorputza modu ezberdinean moldatzeko gaitasuna dugu. Ez da nahasterik hain azkar eta azkar aldatuko nahaste metabolikoekin eta sindrome metabolikoarekin laguntzeko mekanismo on bat eta protokolo on bat bezain azkar. Hori esanda, gaur egun, norbanako talde bat dugu. Astrid Ornelas eta Kenna Vaughn ditugu, prozesuan laguntzeko informazioa eztabaidatu eta gehituko dutenak. Orain, Kenna Vaughn gure osasun entrenatzailea da. Bera da gure bulegoan lan egiten duena; medikuntza fisikoan praktikatzen ari naizenean eta banan-banan jendearekin lan egiten dudanean, beste pertsona batzuk ditugu dieta arazoekin eta dieta beharrekin lanean. Nire taldea hemen oso-oso ona da. Gure ikertzaile kliniko gorena eta gure teknologiaren zati handi bat zaintzen duen eta egiten dugunaren eta gure zientzien abangoardian dagoen pertsona ere badugu. Mrs. da Ornelas. Andrea Ornelas edo Astrid, guk esaten diogun bezala, ghettoa da ezagutzarekin. Zientziarekin gaizto jartzen da. Eta benetan, benetan non gauden. Gaur egun, mundu batean bizi gara, non ikerketak NCBItik irteten diren, hau da, biltegia edo PubMed-etik, jendeak ikus dezakeen informazio hori erabiltzen dugula eta zer funtzionatzen duen eta zer egiten duen erabiltzen dugu. Informazio guztia ez da zehatza PubMed-en, ikuspuntu desberdinak dituzulako, baina ia hatz bat pultsu bat bezala da hatza sartuta dugunean. Eragiten duten gauzak ikus ditzakegu. Gako-hitz jakin batzuekin eta alerta jakin batzuekin, demagun azukre dietetikoari edo gantz-arazoei buruzko triglizeridoen arazoei buruzko aldaketen berri ematen dugu, nahaste metabolikoei buruzko edozertarako. Mundu osoko medikuek eta ikertzaileek eta doktoreek zuzenean egokitutako tratamendu-protokolo bat sortu dezakegu ia berehala, literalki argitaratu aurretik ere. Adibidez, gaur otsailaren 1a izaten da. Ez da, baina Kardiologia Aldizkari Nazionalak aurkeztutako emaitzak eta azterketak jasoko ditugu, horrek zentzua badu martxoan aterako direnak. Beraz, informazio hori goiz da prentsan, eta Astridek gauza hauek asmatzen laguntzen digu eta ikusten du: "Aizu, badakizu, zerbait beroa aurkitu dugu eta gure pazienteei laguntzeko zerbait" eta N berdina ekartzen du, hau da, pazientzia. medikua bat da. Paziente bat eta terapeuta berdin, ez ditugu protokolo zehatzak egiten oro har guztiontzat. Prozesuan zehar pertsona bakoitzarentzat protokolo zehatzak egiten ditugu. Beraz, hau egiten dugun bitartean, sindrome metabolikoa ulertzeko bidaia oso dinamikoa eta oso sakona da. Norbaiti begiratzetik odol-analisietaraino, dieta-aldaketetaraino, aldaketa metabolikoetaraino, aktiboki funtzionatzen duen jarduera zelularra arte. Arazoak neurtzen ditugu BIA eta BMI, aurreko podcastekin egin duguna. Baina mailan, genomikan eta kromosometan eta kromosometan dauden telomeroen aldaketan ere sar gaitezke, gure dietak eragin ditzakegunak. Ados. Bide guztiek dietak eramaten dituzte. Eta modu arraro batean esaten dudana, errepide guztiek irabiatuak eramaten dituzte, ados, irabiatuak. Irabiatuak aztertzen ditugunean, irabiatuen osagaiak aztertzen ditugu eta orain aldatzeko gaitasunak diren dinamikak sortzen ditugu. Bilatzen dudana da tratamenduak bilatzen ditudanean, pertsonen bizitza hobetzen duten gauzei begiratzen diet, eta nola egin dezakegu hori? Eta ama horiek guztiek ulertzen dute agian ez direla konturatu hau egiten dutela, baina ama bat ez da esnatzen esanez, nire umeari janaria emango diot. Ez, sukalde osoa ekartzeko garbiketa mentala egiten ari da, bere haurrari elikadurarik onena eman nahi diolako eta haurrari mundutik pasatzeko aukera onenak eskaini nahi dizkiolako, haurtzaindegia edo lehen hezkuntza, erdi-eskolatik igarotzeko. batxilergoaren bidez, umea ondo garatu dadin. Inor ez da irten nire haurrari zaborra besterik ez diodala pentsatuz eta. Eta hori horrela bada, ba, ziurrenik hori ez da guraso ona izatea. Baina horretaz ez dugu ondo hitz egingo; elikadura onari buruz eta gauza horiek egokitzeaz hitz egingo dugu. Beraz, Kenna aurkeztu nahiko nuke oraintxe bertan. Eta apur bat eztabaidatuko du zer egiten dugun nahaste metabolikoak dituen norbait ikusten dugunean eta gure ikuspegia. Beraz, hori igaro ahala, gaixo bat nola ebaluatzen eta ebaluatzen dugun ulertu eta ekartzeko gai izango da, pertsona horren kontrol pixka bat lortzen has gaitezen.

 

Kenna Vaughn: Ados. Beraz, lehenik eta behin, irabiatuei buruz apur bat gehiago hitz egin nahi dut. Ama naiz, beraz, goizean, gauzak erotzen dira. Inoiz ez duzu uste duzun adina denbora izango, baina mantenugai horiek behar dituzu eta baita zure seme-alabek ere. Beraz, irabiatuak maite ditut. Oso azkarrak dira. Behar duzun guztia lortzen duzu. Eta jende gehienak uste du jaten ari zarenean sabela betetzeko jaten duzula, baina zelulak betetzeko jaten duzula. Zure zelulak dira mantenugai horiek behar dituztenak. Horrek eramaten zaitu energia, metabolismoa, guzti hori. Beraz, irabiatu horiek oso aukera bikaina dira, gure pazienteei ematen dieguna. Zahartzearen aurkako, diabetesa laguntzeko, kolesterola jaisten, hantura kontrolatzeko eta antzeko gauzak egiteko 150 irabiatu errezeta dituen liburu bat ere badugu. Beraz, gure pazienteei ematen diegun baliabide bat da. Baina beste aukera anitz ditugu gaixotasun metabolikoarekin etortzen diren pazienteentzat.

 

Alex Jimenez DC doktorea*:  Han sartu aurretik, Kenna. Utzidazu gehitzen ikasi dudana erraza egin behar dugula. Etxeak edo eraman behar ditugu. Eta egiten saiatzen ari garena da prozesu horretan lagun zaitzaketen tresnak ematen saiatzen ari garela. Eta sukaldera eramango zaitugu. Belarritik helduko zaituztegu, nolabait esateko, eta begiratu behar ditugun eremuak erakutsiko dizkizugu. Beraz, Kenna-k gure familiei eman diezaiekegun dieta-aldaketetan lagunduko dizkiguten irabiatuei dagokienez eta sindrome metabolikoa deritzon horrenbeste pertsonari eragiten dion bere hondamendi metabolikoa aldatzen lagunduko digun irabiatuei dagokienez. Segi aurrera.

 

Kenna Vaughn: Ados, irabiatu horiekin esaten zuen bezala. Zure smoothieari gehitu behar diozun gauza bat da, nirean gehitzea gustatzen zaidana espinakak direla. Espinakak aukera bikaina dira, zure gorputzari elikagai gehiago ematen dizkiolako. Barazki anoa gehigarri bat jasotzen ari zara, baina ezin duzu dastatu, batez ere fruituetan aurkitzen duzun gozotasun naturalak estaltzen duenean. Beraz, aukera bikaina da irabiatuei dagokienez. Baina Jiménez doktoreak aipatzen zuen beste gauza bat sukaldeko beste gauza batzuk dira. Beraz, gure pazienteek erabili eta inplementatu nahi ditugun beste ordezko batzuk daude. Txiki hasi zaitezke, eta diferentzia handia egingo du egosten ari zaren olioak aldatuz gero. Eta zure artikulazioetan, zure seme-alabetan, hobekuntza bat ikusten hasiko zara eta denek izugarri hobetuko dute. Beraz, gure pazienteak erabili nahi ditugun gauza bat olio horiek dira, esate baterako, aguakate olioa, koko olioa eta... Oliba olioa? Oliba olioa. Bai, eskerrik asko, Astrid.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Hori zen oliba olioa. Hori zen Astrid atzealdean. Gertaerak bikain ateratzen ari gara eta jarraitzen dugu.

 

Kenna Vaughn: Horiek aldatzen dituzunean, zure gorputzak gauzak modu ezberdinean hausten ditu gantz asegabe horiekin. Beraz, irabiatu horiek egiteaz gain sukalde horretan duzun beste aukera bat da. Baina lehen esan bezala, azkarra, erraza, sinplea naiz. Asko errazagoa da zure bizimodua aldatzea talde oso bat zure inguruan duzunean. Eta erraza denean, ez duzu egiten. Ez duzu kalera irten eta dena oso zaila egin nahi, horri atxikitzeko aukerak ez direlako oso handiak. Beraz, egin nahi dugun gauza bat da gure pazienteei ematen diegun guztia erraza dela eta eguneroko bizitzarako lor daitekeela ziurtatzea.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Oso bisuala naiz. Beraz, sukaldera joaten naizenean, gustatzen zait nire sukaldea Italian cocina edo deitzen dioten modukoa izatea, cucinak eta biok hiru botila ditugu han, eta aguakate-olio bat daukat. Koko olioa daukat, eta oliba olioa hortxe daukat. Botila handiak daude bertan. Politak egiten dituzte, eta toskanako itxura dute. Eta, badakizu, berdin zait arrautza den, berdin zait. Batzuetan, kafea hartzen ari naizenean ere, koko olioa hartzen dut, eta hori bota eta java bat egiten dut koko olioarekin. Beraz, bai, aurrera.

 

Kenna Vaughn: Hori ere aukera bikaina dela esango nuen. Beraz, te berdea edaten dut, eta koko olioa ere gehitzen diot te berde horri guztia sustatzen laguntzeko eta nahi ditugun gantz-azido horien beste dosi bat emateko nire gorputzari.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Kafea horrela hartzen duzunean galdera bat egin dizut; olioa daukazunean, ezpainak lubrifikatzen al ditu.

 

Kenna Vaughn: Pixka bat egiten du. Beraz, chapstick bezalakoa da.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Bai, bai. Horrelakoa da, Oh, maite dut. Ados, aurrera.

 

Kenna Vaughn: Bai, pixka bat gehiago nahastu behar dut dena ondo dagoela ziurtatzeko. Bai. Eta gero, beste gauza bat gure pazienteek etxean egin dezaketen zerbaiti buruz hitz egitean, arraina jatearekin hainbat aukera daude. Astean zehar arrain-kontsumo ona handitzea, horrek ere lagunduko dizu. Eta arrainak omega bezalako gauza handi asko eskaintzen dituelako, badakit Astridek omegai buruzko informazio gehiago ere baduela.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Galdera bat jaso nuen Astrid bertan sartu aurretik. Badakizu, begira, karbohidratoez hitz egiten dugunean, jendea, karbohidratoa zer den? Oh, jendeak esaten du sagarra, platanoa, gozokiak eta mota guztietako gauzak karbohidratoak edo proteinak bota ditzaketela. Oilaskoa, txahala, askatu dezaketen guztia. Baina jendeak zailtasunak dituen gauzetako bat gantz onak zer dira? Bost nahi ditut. Emaidazu hamar gantz on milioi bat dolarren truke. Emaidazu hamar koipe on gantza bezala, haragia bezala. Ez, honetaz ari gara. Erabiltzen dugun eta horri gehiago gehituko diogulako txar erlatiboa ahuakate olioa izango delako. Oliba olioa. Koko olioa al da? Gurina-olioak bezalako gauzak erabil ditzakegu, ertz mota desberdinak, eta ez marjinak, baizik eta, badakizu, belarrez elikatzen diren behietatik datozen gurina motak. Funtsean, kremarik gabe geratu gaitezke, badakizu, esnekoak ez diren kremak, krema oso zehatzak, agortzen ditugun horiek, ezta? Benetan azkar. Beraz, zer gehiago da koipea, ezta? Eta gero bilatzen dugu. Beraz, egiteko modurik onenetariko bat da ez dugula beti krema gainean jarriko edo gure gurina gainean, eta, bide batez, dituzten kafe batzuk, gurina sartu eta nahasten dute, eta egiten dute. java arrakasta txiki zoragarria. Eta bakoitza bere jengibre txikiarekin eta olioekin eta bere kafearekin dator eta zerutik espressoa egiten, ezta? Beraz, zer gehiago egin dezakegu?

 

Kenna Vaughn: Esan bezala, arrain horiek gehi ditzakegu, eta horrek gure gorputzari omega gehiago ematen lagunduko dio. Eta gero barazki moreak ere egin ditzakegu, eta horiek zure gorputzari antioxidatzaile gehiago emango dizkiote. Beraz, aukera ona da janari-dendarako orduan. Aspaldi maite eta entzun nuen arau bat da korridoreetan erosketak ez egitea ertzetan erosketak egiten saiatzea da, ertzetan produktu fresko horiek eta haragi gihar horiek guztiak aurkituko dituzulako. Pasabide horietan sartzen hasten zarenean, eta hor aurkitzen hasiko zara, badakizu, zerealak, karbohidrato txar horiek, dieta amerikarrak maite izan dituen baina nahitaez behar ez dituen karbohidrato sinple horiek. Oreoak?

 

Kenna Vaughn: Bai.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Haur guztiek ezagutzen duten gozoki-pasilloa. Ados, bai. 

 

Kenna Vaughn: Beraz, hor beste puntu handi bat besterik ez da. Beraz, gure bulegora etortzen zarenean, sindrome metabolikoa edo orokorrean ezer jasaten baduzu, zure planak oso pertsonalizatuak egiten ditugu eta hainbat aholku ematen dizkizugu. Zure bizimodua entzuten dugu, pertsona batentzat balio duena bestearentzat agian ez baita balio. Beraz, ziurtatzen dugu arrakasta izango duzula eta hezkuntza emango dizugula dakigun informazioa ematen dizugula, horren beste zati handi bat delako.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Bide guztiek sukaldera eramaten dute, ezta? Ezta? Bai, bai. Ados, beraz, handitu dezagun koipea eta nutraceuticals. Ideia bat eman nahi dizut zein motatako nutrazeutiko egokiak diren guretzat, eztabaidatu ditugun sindrome metabolikoan eragiten duten bost gai hauek kendu nahi ditugulako. Zeintzuk dira bost mutilak? Goazen aurrera eta martxan jarri. Odol azukre altua da, ezta?

 

Kenna Vaughn: Odoleko glukosa altua, HDL baxua, denek behar duten kolesterol ona izango dena. Bai. Eta hipertentsioa izango da, medikuaren estandarren arabera altua ez dena, baina altxatuta dagoela uste da. Beraz, hori beste gauza bat da; hori sindrome metabolikoa dela ziurtatu nahi dugu, ez gaixotasun metaboliko bat. Beraz, medikuarengana joan eta zure odol-presioa 130 laurogeita bostetik gorakoa bada, hori adierazlea da. Baina, hala ere, zure hornitzaileak ez du zertan esan zure odol-presioa oso altua dela. 

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Hemengo nahaste horietako bat ere ez da egoera klinikoa, eta, banaka, gauza hutsak dira. Baina bost horiek guztiak konbinatzen badituzu, sindrome metabolikoa duzu eta oso ondo ez sentitzen zara, ezta?

 

Astrid Ornelas: Bai bai.

 

Kenna Vaughn: Beste bat sabeleko gehiegizko pisua eta triglizerido altuenak izango dira.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Erraza ikusteko. Ikusten da norbaitek iturri bat bezala zintzilik duen sabela daukanean, ezta? Beraz, ikus dezakegu batzuetan italiar jatetxeetara joan zaitezkeela eta sukaldari bikaina ikusi. Eta berak batzuetan esan behar dizut, beste batzuetan besterik ez da, badakizu, Boyardee sukaldariarekin hitz egin genuen ez zela tipo argala. Uste dut Chef Boyardee hori, badakizu zer? Eta Pillsburyko tipoa, ezta? Tira, ez zegoen oso osasuntsua, ezta? Biek sindrome metabolikoa dute hasiera-hasieratik. Beraz, erraza da ikusten. Hauek dira, beraz, hausnartuko ditugun gauzak. Astridek nutrazeutiko batzuk, bitaminak eta gauzak hobe ditzakegun elikagai batzuk aztertuko ditu. Beraz, hona hemen Astrid, eta hona gure zientzia-komisarioa. Baina hona hemen Astrid, aurrera.

 

Astrid Ornelas: Bai, uste dut nutraceutikoetan sartu aurretik zerbait argi utzi nahi dudala. Sindrome metabolikoaz ari bagina bezala. Sindrome metabolikoa ez da, eta berez uste dut, gaixotasun bat edo osasun arazo bat bera. Sindrome metabolikoa diabetesa, trazua eta bihotzeko gaixotasunak bezalako beste osasun-arazo batzuk garatzeko arriskua areagotu dezaketen baldintza multzo bat da. Sindrome metabolikoa ez denez, badakizue, benetako osasun-arazo bat bera, are gehiago talde hau, beste baldintza batzuen bilduma hau, osasun-arazo askoz okerragoa izan daitekeen beste arazo batzuena. Hori dela eta, sindrome metabolikoak ez du itxurazko sintomarik. Baina, jakina, hitz egiten ari ginen bezala, bost arrisku-faktore dira gutxi gorabehera eztabaidatu ditugunak: gerrian gehiegizko koipea, hipertentsio arteriala, odoleko azukre altua, triglizerido altua, HDL baxua eta osasun arloko profesionalen arabera. Medikuei eta ikertzaileei, badakizu sindrome metabolikoa duzula bost arrisku-faktore horietatik hiru badituzu.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Bai. Hiru. Orain, horrek ez du esan nahi baduzu sintomak dituzunik. Ikusten dudanez agerikoa zen. Baina nire esperientzian esan behar dizut norbaitek hiru edo hiru baino gehiago dituenean. Gaizki sentitzen hasi dira. Ez dira ondo sentitzen. Besterik gabe, sentitzen dute, badakizu, bizitza ez dela ona. Orokor bat besterik ez dute. Ez dute ondo ikusten. Beraz, eta ez ditut ezagutzen, agian. Baina familiak badaki ez dutela itxura ona. Amak itxura ona ez duen bezala. Aitak itxura ona du.

 

Astrid Ornelas: Bai bai. Eta sindrome metabolikoak, esan bezala, ez du itxurazko sintomarik. Baina badakizu, gerri-koipearen arrisku-faktoreetako batekin joaten nintzen, eta hemen ikusiko duzu sagar edo udare itxurako gorputza deitzen duzun jendea, beraz, sabelaren inguruan gantz gehiegi daukate. Eta teknikoki sintomatzat hartzen ez den arren, ahal duen faktorea da; Uste dut medikuei edo beste osasun-arloko profesionalei ideia bat eman diezaiekeela pertsona horrek, badakizu, prediabetesa duela edo diabetesa duela. Eta, badakizu, gehiegizko pisua eta gizentasuna dituzte. Sindrome metabolikoa izateko arriskua areagotu dezakete eta, beraz, tratatzen ez bada, beste osasun-arazo batzuk garatzea, hala nola, bihotzeko gaixotasunak eta trazua. Hori esanda suposatzen dut; gero nutrazeutikoan sartuko gara.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Hau maite dut, hau maite dut. Gauza onak jasotzen ari gara, eta informazio pixka bat jasotzen ari gara.

 

Astrid Ornelas: Eta hori esanda, nutrazeutikoetan sartuko garela uste dut. Nolabait esateko, nola hitz egiten zuen Kenna zer den eramatea? Badakizu, hemen gaude osasun arazo horietaz hitz egiten, eta hemen sindrome metabolikoaz ari gara. Baina zer da eramatea? Zer esan diezaiokegu jendeari? Zer eraman dezakete etxera gure hitzaldiaz? Zer egin dezakete etxean? Beraz, hemen ditugu hainbat nutraceutical, gure blogean hainbat artikulu idatzi eta aztertu ditudanak. 

 

Alex Jimenez DC doktorea*:  Uste duzu, Astrid? El Pason idatzitako 100 artikulu aztertuz gero, gure inguruan behintzat, denak norbaitek prestatu zituen. Bai. Ados.

 

Astrid Ornelas: Bai. Beraz, hemen ikertu diren hainbat nutraceutiko ditugu. Ikertzaileek ikerketa-ikerketa horiek guztiak irakurri dituzte eta aurkitu dute nolabait lagun dezaketela eta nolabait hobetzen, badakizu, sindrome metabolikoa eta lotutako gaixotasun horiek. Beraz, eztabaidatu nahi dudan lehenengoa B bitaminak dira. Beraz, zer dira B bitaminak? Hauek dira normalean elkarrekin aurki ditzakezunak. Dendan aurki ditzakezu. B konplexuko bitamina gisa ikusiko dituzu. Pote txiki bat bezala ikusiko duzu eta, ondoren, B bitamina batzuekin dator. Orain, zergatik ekartzen ditut B bitaminak sindrome metabolikorako? Beraz, ikertzaileek bezalako arrazoietako batek aurkitu du horietako bat, uste dut, sindrome metabolikoaren kausetako bat estresa izan daitekeela. Beraz, hori esanda, B bitaminak izan behar ditugu, zeren eta lanean egun gogorra dugunean estresatzen garenean dugunean, uste dut askok dakizutela, estres handiko gauza asko etxean edo familian, gure urduri. sistemak B bitamina hauek erabiliko ditu gure nerbio-funtzioa laguntzeko. Beraz, estres handia dugunean, bitamina hauek agortuko ditugu, eta horrek estresa areagotzen du; badakizu, gure gorputzak kortisola sortuko du. Badakizu, funtzio bat betetzen duena. Baina denok dakigu kortisol gehiegi, estres gehiegi benetan daitekeela. Guretzat kaltegarria izan daiteke. Gure bihotzeko gaixotasunak izateko arriskua areagotu dezake.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Badakizu, hau egin genuenean gogoratzen dudanez, bide guztiek sukaldera eramaten dute janaria gorputzera itzultzeko. Errepide guztiek mitokondrioetara eramaten dute matxuraren eremuari dagokionez. ATP energia ekoizteko mundua nikotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADPz inguratuta eta bilduta dago. Gauza hauek guztiek dute lotura mota guztietako B bitaminarekin. Beraz, B bitaminak laguntzen gaituzten gauzen turbinako motorrean daude. Beraz, zentzuzkoa da bitaminaren goiko eta garrantzitsuena izan zela. Eta gero beste puntu batzuk ditu hemen niazinari buruz. Zer da niazinarekin? Zer nabaritu duzu hor?

 

Astrid Ornelas: Beno, niacina beste B bitamina da, badakizu, hainbat B bitamina daude. Horregatik daukat han bere pluralean eta niazina edo B3 bitamina, ezagunagoa baita. Asko dira hain argiak. Ikerketa askok aurkitu dute B3 bitamina hartzeak LDL edo kolesterol txarra jaisten lagun dezakeela, triglizeridoak jaisten eta HDL handitzen laguntzen duela. Eta hainbat ikerketa-ikerketek aurkitu dute niazinak, zehazki B3 bitaminak, HDL ehuneko 30 handitzen lagun dezakeela.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Sinestezina. NADP eta NADH begiratzen dituzunean, hauek dira N niazina da, nikotinamida. Beraz, konposatu biokimikoan, niazina da jendeak jakin duen hori ona edo izan behar dena hartzen duzunean, gorritze sentsazio hori sentitzen duzula eta zure gorputzeko atal guztiak urratzen zaituela, eta sentitzen da. ona urratzen duzunean horrela sentiarazten zaitulako. Ondo, hain ederra. Eta hau erraldoia.

 

Astrid Ornelas: Bai. Bai, eta gainera, B bitaminari buruzko puntu bat nabarmendu nahi dut. B bitaminak ezinbestekoak dira, gure metabolismoa sustatzen lagun dezaketelako, badakizue, karbohidratoak eta gantzak, gantz onak, noski, eta proteinak jaten ditugunean. Gorputzak metabolismo-prozesua igarotzen duenean, karbohidrato, gantz eta proteina horiek bihurtzen ditu. Proteinak energia bihurtzen dira, eta B bitaminak dira hori egiteko osagai nagusiak.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Latinoek, gure biztanleria orokorrean, badakite beti entzun dugula erizainaren edo B bitamina injekzioa ematen duen pertsonaren berri. Beraz, gauza horiek entzun dituzu. Eskuin. Deprimituta zaudelako, triste zaudelako, zer egingo lukete? Bada, badakizu zer injektatuko liekeen B12, ezta? Zeintzuk dira B bitaminak, ezta? Eta pertsona honela aterako zen, bai, eta hunkituta egongo zen, ezta? Beraz, hori ezagutu dugu, eta hau da iraganeko elixirra. Saltzaile ibiltari haiek, edabeak eta ukenduak zituztenak, B bitamina konplexua emateaz bizi ziren. Lehenengo edari energetikoak B konplexu batekin diseinatu ziren, badakizu, haiek ontziratuz. Orain hemen dago akordioa. Orain, edari energetikoak hainbeste arazo eragiten dituela jakin dugunean, B konplexuetara itzultzen ari garela jendea hobeto laguntzeko. Beraz, hor daukagun hurrengo bitamina D dugu, D bitamina dugu.

 

Astrid Ornelas: Bai, hitz egin nahi nuen hurrengoa D bitamina da. Beraz, D bitaminaren eta onuren, D bitaminaren onurak sindrome metabolikorako hainbat ikerketa ikerketa daude, eta nola B bitaminak gure metabolismorako onuragarriak diren nola eztabaidatu nuen. D bitamina ere lagungarria da gure metabolismorako, eta gure odoleko azukrea, funtsean, glukosa erregulatzen lagun dezake. Eta hori, berez, oso garrantzitsua da, izan ere, sindrome metabolikoaren predisposizio faktoreetako bat bezala, odoleko azukre altua. Eta badakizu, odoleko azukre altua kontrolatu gabe baduzu, prediabetesa ekar dezake, badakizu. Eta hori tratatzen ez bada, diabetesa ekar dezake. Beraz, ikerketa-ikerketek ere aurkitu dute D bitaminak berak ere hobetu dezakeela intsulinarekiko erresistentzia, hau da, ia diabetesa sor dezakeena.

 

Alex Jimenez DC doktorea*:  Badakizu, D bitamina ez da bitamina bat ere kendu nahi nuen; hormona bat da. Linus Pauling-ek C ondoren aurkitu zuen. Aurkitu zutenean, hurrengo letrari izena ematen jarraitu zuten. Ados, hormona bat denez, begiratu besterik ez duzu egin behar. D bitamina hau edo tokoferol hormona hau. Funtsean, zure gorputzeko metabolismo-arazo asko alda ditzake. Literalki aurkitzen ari garen laurehun edo bostehun prozesu ezberdinez ari naiz. Iaz 400 izan ziren. Orain ia beste 500 prozesu biokimiko gara zuzenean eragiten dutenak. Beno, zentzuzkoa da. Begira, gure gorputzeko organo esanguratsuena gure larruazala da, eta gehienetan, arropa eskas batekin korrika egiten genuen, eta eguzkitan asko egoten ginen. Beno, ez genuen onartzen organo jakin horrek sendatzeko energia kopuru izugarria sor dezakeenik, eta D bitaminak hori egiten du. Eguzkiaren argiak sortzen du eta aktibatzen da. Baina gaur egungo munduan, armeniarrak, iraniarrak, iparraldeko kultura ezberdinetakoak izan, Chicagon bezala, jendeak ez du hainbeste argirik jasotzen. Beraz, kultur aldaketen eta argi fluoreszente hauetan bizi eta lan egiten duten pertsona itxien arabera, D bitaminaren esentzia galdu eta oso gaixotzen gara. D bitamina hartzen duen pertsona askoz osasuntsuagoa da, eta gure helburua D bitamina igotzea da, gantz disolbagarria den bitamina eta horren bidez txertatzen dena eta gorputzeko koipearekin batera gibelean gordetzen dena. Beraz, poliki-poliki igo dezakezu hartu ahala, eta zaila da maila toxikoak lortzea, baina dezilitro bakoitzeko ehun hogeita bost nanogramo inguru dira altuegiak. Baina gehienok 10 eta 20 artean ibiltzen gara, hau da, baxua. Beraz, funtsean, hori planteatuz, ikusiko duzu odoleko azukre aldaketak gertatuko direla Astridek hitz egiten ari den. Zeintzuk dira nabaritzen ditugun gauza batzuk, batez ere D bitamina? Zerbait?

 

Astrid Ornelas: Esan nahi dut, pixka bat D bitaminara itzuliko naizela; Lehenik eta behin, beste nutraceutiko batzuk eztabaidatu nahi ditut. ADOS. Baina D bitamina nahiko onuragarria da zure metabolismoa hobetzen laguntzen duelako eta intsulinarekiko erresistentzia hobetzen laguntzen duelako, sindrome metabolikorako behintzat.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Zer moduz kaltzioa?

 

Astrid Ornelas: Beraz, kaltzioa D bitaminarekin batera doa, eta D bitaminarekin eta kaltzioarekin batera hitz egin nahi nuen gauza hori. Sarritan pentsatzen dugu sindrome metaboliko bat sor dezaketen bost faktore hauek aurretik aipatu ditugunak. Hala ere, badago, badakizu, pentsatu nahi baduzu, zeintzuk dira arrisku-faktore horietako askoren oinarrian dauden arrazoiak? Eta, badakizu, obesitatea, bizimodu sedentarioa, ariketa edo jarduera fisikorik egiten ez duten pertsonak. Pertsona bat predispose edo sindrome metabolikoa izateko arriskua areagotu dezakeen gauzetako bat. Jar dezadan eszenatokia. Zer gertatzen da pertsona batek mina gaixotasun kronikoa badu? Zer gertatzen da fibromialgia bezalako zerbait badute? Etengabe daude minak. Ez dute mugitu nahi, beraz, ez dute ariketarik egin nahi. Ez dute sintoma horiek areagotu nahi. Batzuetan, pertsona batzuek min kronikoa edo fibromialgia bezalako gauzak izaten dituzte. Goazen pixka bat oinarrizkoago. Pertsona batzuek bizkarreko min kronikoa dute, eta ez duzu entrenatu nahi. Beraz, ez duzu aukeratzen pertsona horietako batzuek nahi dutelako inaktibo egotea aukeratzen ez duten bezala. Pertsona horietako batzuk legezko mina dute, eta hainbat ikerketa-ikerketa daude, eta hau da D bitamina eta kaltzioa D bitamina eta kaltzio horrekin lotuko nuena. Badakizu, elkarrekin eraman ditzakezu. Pertsona batzuengan mina kronikoa hobetzen lagun dezakete.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Sinestezina. Eta denok dakigu kaltzioa muskulu-espasmoen eta erlaxatzaileen eragileetako bat dela. Arrazoi tonaka. Hauetako bakoitzean sartuko gara. D bitamina eta kaltzioaren gaiei buruzko podcast bat egingo dugu, sakondu dezakegulako. Sakontzera joango gara, eta genomaraino joango gara. Genoma genomika da, hau da, nutrizioa eta geneak elkarrekin nola dantzatzen diren ulertzeko zientzia. Beraz, hara joango gara, baina prozesu honetan poliki-poliki sartzen ari garen modukoa dugu istorioa poliki-poliki hartu behar dugulako. Zer da hurrengoa?

 

Astrid Ornelas: Beraz, hurrengoan, omega 3ak ditugu, eta bereziki nabarmendu nahi dut omega 3ez ari garela EPArekin, ez DHArekin. Beraz, hauek dira EPA, hau da, hor goian agertzen dena, eta DHA. Ezinbesteko bi omega 3 mota dira. Funtsean, biak dira oso garrantzitsuak, baina hainbat ikerketa-ikerketek eta honi buruzko artikuluak ere egin ditudanez, uste dut omega 3ak bereziki EPArekin hartzea, bere onuretan DHA baino handiagoa dela. Eta omega 3ei buruz hitz egiten dugunean, hauek arrainetan aurki daitezke. Gehienetan, omega 3ak hartu nahi dituzu; arrain-olio moduan ikusten dituzu. Eta hau Kennak aurretik eztabaidatu zuenera itzultzen da, dieta mediterraneoa jarraitzea, batez ere arrain asko jatean zentratzen dena. Hemen lortzen duzu omega 3ak hartzen dituzunean, eta ikerketa ikerketek aurkitu dute omega 3ak beraiek bihotzeko osasuna sustatzen lagun dezaketela eta zure LDLra kolesterol txarra murrizten lagun dezaketela. Eta hauek ere gure metabolismoa hobetu dezakete, D bitamina bezala.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Aurrera egin nahi dugu eta gauza hauek guztiak ere bilatzen ari garela esanez, eta sindrome metabolikoarekin ari garenean, hanturarekin ari gara. Hantura eta omegas ezagunak izan dira. Beraz, egin behar duguna da omegak amerikar dietan egon direla, baita amonaren dietan ere. Eta gero, berriro bezala, amonak edo birramonak bakailao gibel-olioa ematen zizun garaian entzuten dugu. Beno, omega gehien daraman arraina sardinzar bat da, 800 miligramo ingurukoa da anoa bakoitzeko. Bakailaoa da hurrengoa 600 inguruan dagoenean. Baina erabilgarritasuna dela eta, txartela askoz gehiago eskuragarri dago kultura batzuetan. Beraz, denek bakailao gibel-olioa izango zuten, eta sudurra itxi eta edaten zintuzten, eta bazekiten korrelazioa zetorrela. Lubrikatzaile ona dela pentsatuko lukete. Hala ere, hanturaren aurkakoa zen bereziki jendearekin, eta normalean, eskubide hori ezagutzen zuten amonek hesteetan laguntzen dute, hanturan laguntzen dute, artikulazioetan laguntzen dute. Horren atzean zegoen istorio osoa ezagutzen zuten. Beraz, Omegas-en sakonduko dugu gure ondorengo podcastean. Badaukagu ​​hemen dagoen beste bat. Berberina deitzen da, ezta? Zein da berberinari buruzko istorioa?

 

Astrid Ornelas: Beno, hemen zerrendatzen diren hurrengo nutrazeutikoen multzoa ia, berberina, glukosamina, kondroitina, azetil L-karnitina, azido alfa-lipoikoa, ashwagandha, ia horiek guztiak mina kronikoari buruz hitz egin dudanarekin lotuta egon dira. osasun arazo hauetaz. Hemen zerrendatu ditut hainbat artikulu egin ditudalako. Hainbat ikerketa-ikerketa irakurri ditut, saiakuntza ezberdinetan eta parte hartzaile ugarirekin egindako ikerketa anitzetan. Eta hauek nahiko aurkitu dute, badakizu, hemen zerrendatutako nutraceutikoen talde hau; hauek ere lotu dira mina kronikoa murrizten laguntzeko. Badakizu, eta lehen eztabaidatu dudan bezala, mina kronikoa bezala, badakizu, fibromialgia duten pertsonak edo are atsegin duten, badakizu, goazen apur bat sinpleago bizkarreko mina duten pertsonak, badakizu, bizimodu sedentarioa duten pertsona inaktibo hauek, besterik gabe. mina dutelako eta sindrome metabolikoa izateko arriskuan egon daitezke. Ikerketa hauetako askok aurkitu dute nutraceutiko hauek beraiek mina kronikoa murrizten ere lagun dezaketela.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Uste dut berriari azido alfa-lipoikoa deitzen zaiola. Azetil L-carnitina ikusten dut. Gure biokimikari egoiliarra izango dugu hurrengo podcastean sakontzeko. Ashwagandha izen liluragarria da. Ashwagandha. Esan. Errepikatu. Kenna, kontatu al didazu pixka bat ashwagandha-ri buruz eta zer aurkitu ahal izan dugun ashwagandha-ri buruz? Izen berezia eta aztertzen dugun osagaia denez, gehiago hitz egingo dugu. Astridengana itzuliko gara segundo batean, baina atseden pixka bat emango diot eta modu batean esan dezadan Kennak ashwagandha pixka bat.

 

Kenna Vaughn: Berberina horri buruz zerbait gehituko nuen.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: A, ba, itzul gaitezen berberinera. Hauek berberina eta ashwagandha dira.

 

Kenna Vaughn: Ados, berberinak odoleko azukrearen disregulazioa duten pazienteetan HB A1C murrizten laguntzen duela ere frogatu da, eta horrek gorputzean gerta daitezkeen prediabetes eta bi motako diabetes egoerara itzuliko dira. Beraz, odoleko azukrea egonkortzeko kopuru hori murrizten duela ere frogatu da.

 

Alex Jimenez DC doktorea*:  Berberinaren gainean izango dugu gauza bat. Baina sindrome metabolikoari dagokionez egin genuen gauzetako bat, zalantzarik gabe, hemengo prozesuko zerrenda nagusia izan zen. Beraz, ashwagandha eta berberine daude. Beraz, konta iezaguzu ashwagandha-ri buruz. Gainera, ashwagandha da. Beraz, odoleko azukreari dagokionez, A1C odoleko azukrearen kalkulua da, eta hiru hilabete inguruko azukreak zer egiten duen adierazten du. Hemoglobinaren glikosilazioa hemoglobinaren barruan gertatzen diren aldaketa molekularren bidez neur daiteke. Horregatik, A1C hemoglobina da gure markatzailea zehazteko. Beraz, ashwagandha eta berberina elkartzen direnean eta gauza horiek erabiltzen dituztenean, A1C alda dezakegu, hau da, hiru hilabeteko modukoa gertatzen ari denaren atzeko plano historikoa. Horretan aldaketak ikusi ditugu. Eta horixe da orain egiten dugun gauzetako bat dosi eta egiten dugunari dagokionez. Horretan ibiliko gara, baina gaur ez hori pixka bat konplexuagoa delako. Zuntz disolbagarriak ere gauzen osagai izan dira. Beraz, orain, zuntz disolbagarriez ari garenean, zergatik ari gara zuntz disolbagarriez? Lehenik eta behin, gure zomorroentzako janaria da, beraz, gogoratu behar dugu probiotikoen mundua ahaztu ezin dugun zerbait dela. Jendeak ulertu behar du, hala ere, probiotikoak, dela Lactobacillus edo Bifidobacterium anduiak, dela heste meharra, heste lodia, heste meharraren hasieran, bakterio desberdinak daudela amaieraraino atzealdera etortzen ikusteko. Beraz, dei diezaiogun gauzak ateratzen diren tokiari. Nonahi daude bakterioak maila ezberdinetan, eta bakoitzak hori aurkitzeko xedea du. E bitamina eta te berdea daude. Beraz, esaidazu, Astrid, te berdeari dagokionez dinamika horiei buruz. Zer nabaritzen dugu sindrome metabolikoari dagokionean?

 

Astrid Ornelas: ADOS. Beraz, te berdeak onura asko ditu, badakizu? Baina, badakizu, batzuei ez zaie tea gustatzen, eta beste batzuei kafea gehiago gustatzen zaie, badakizu? Baina tea edaten hasi nahi baduzu, badakizu, zalantzarik gabe, osasunerako dituen onurengatik. Te berdea hasteko leku bikaina da eta sindrome metabolikoari dagokionez. Te berdeak bihotzeko osasuna hobetzen laguntzen duela frogatu da, eta sindrome metabolikoari dagozkion arrisku-faktore horiek murrizten lagun dezake. Te berdea kolesterola, kolesterol txarra eta LDLak jaisten lagun dezakeela aurkitu duten hainbat ikerketa-ikerketek lagundu dezakete.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Te berdeak laguntzen al digu sabeleko koipearekin?

 

Astrid Ornelas: Bai. Irakurri dudan te berdearen abantailetako bat dago. Seguruenik ezagunena den horietako bat te berdea pisua galtzen lagun dezakeela da.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Jainko maitea. Beraz, funtsean, ura eta te berdea. Hori da, mutilak. Hori da dena. Gure bizitzak ere mugatzen ditugu, esan nahi dut, boteretsuena ere ahaztu zaigula. ROS horiek zaintzen ditu, oxigeno-espezie erreaktiboak, gure antioxidatzaileak edo gure odoleko oxidatzaileak. Beraz, funtsean, isiltzen ditu eta hozten ditu eta hozten ditu eta gertatzen den narriadura normala edo metabolismo normalaren matxuran gertatzen den gehiegizko narriadura ere saihesten du, hau da, ROS den azpiproduktu bat, oxigeno-espezie erreaktiboak basatiak, zoroak dira. oxidatzaileak, hauek zapaldu eta lasaitu eta antioxidatzaile deitzen duten ordenan jartzen dituzten gauzei izen garbia dugu. Beraz, antioxidatzaileak diren bitaminak A, E eta C dira antioxidatzaileak ere. Beraz, gorputzaren pisua jaisten dugun heinean aurre egiten ditugun tresna indartsuak dira. Toxina asko askatzen ditugu. Eta te berdea zirriborroan sartzen den heinean, ito itzazu, hoztu eta desbideratu. Asmatu non dagoen intsulina ekoizpen osoan laguntzen duen beste organoa, hau da, giltzurrunak. Giltzurrunak te berdearekin garbitzen dira eta gero ere laguntzen dute. Konturatzen naiz zuk egin ez duzun gauza bat, Astrid, kurkumeari buruzko artikuluak egin direla, ezta?

 

Astrid Ornelas: Ai, artikulu asko egin ditut kurkumeari buruz. Badakit zeren, goian dagoen zerrendatik, kurkuma eta kurkumina ziurrenik nire nutraceutical gogokoenetako bat bezalakoak dira.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Bai, erroa eta pare bat aldiz hastea bezalakoa da.

 

Astrid Ornelas: Bai, oraintxe daukat hozkailuan.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Bai, turmeric hori ukitzen duzu, eta hatz bat gal dezakezu. Zer gertatu zitzaidan hatzarekin? Hurbildu al zara nire turmeric? Erroa, ezta? Beraz. Beraz, kontatu pixka bat turmeric eta kurkuminaren propietateei buruz sindrome metabolikoari dagokionez.

 

Astrid Ornelas: ADOS. Hainbat artikulu egin ditut, badakizu, kurkumiari eta kurkuminari buruz. Eta hori ere eztabaidatu dugu aurretik, eta gure iraganeko podcast eta turmeric hainbat horia horixka hori laranja itxura izan dezakeela pertsona batzuentzat, baina normalean sustrai horia deitzen zaio. Eta oso ezaguna da Indiako sukaldaritzan. Hori da curryan aurkituko duzun osagai nagusietako bat. Eta kurkumina, ziur zuetako batzuk kurkumina edo turmeric entzun dituzuela, badakizu? Zein da aldea? Beno, turmeric landare loreduna da, eta sustraia da. Kurkumearen erroa jaten dugu, eta kurkumina kolore horia ematen dion kurkumearen osagai aktiboa besterik ez da.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Mutilak, ez dut ezer ere utziko curcumina eta turmeric produktuak beren pazienteentzat eskuragarri egon daitezen, aldea dagoelako. Batzuk, literalki, disolbatzaileekin ekoizten dira, esan nahi dut, eta gauzak ateratzeko moduarekin eta kurkuminaz eta turmeric edo baita kokaina bezalako gauzez ere, destilatu bat erabili behar duzu. ADOS? Eta ura, azetona, bentzenoa, OK edo azpiprodukturen bat dela, badakigu gaur egun bentzenoa osagarri mota asko prozesatzeko erabiltzen dela, eta zenbait konpainiak bentzenoa erabiltzen dute kurkumeari etekinik onena ateratzeko. Arazoa da bentzenoa minbizia sortzen duela. Beraz, kontu handiz ibili behar dugu zein enpresa erabiltzen ditugun. Azetona, imajinatu hori. Beraz, kurkuma behar bezala ateratzeko martxan dauden eta onuragarriak diren prozesuak daude. Beraz, turmeric egokia aurkitzeko, turmeric guztiak ez dira berdinak. Eta hori da baloratu behar dugun gauzetako bat, munduan produktu asko dituenez, zoratuta dago turmeric prozesatzen saiatzeko eta, hain zuzen, gaur egun gure gaiari buruz eztabaidatzen ari garen azken gauza izan arren. Baina gaur egun garrantzitsuenetako bat da. Aspirina ere ez dugu ulertzen. Badakigu funtzionatzen duela, baina horren guztizko magnitudea oraindik kontatzeko dago. Hala ere, turmeric itsasontzi berean dago. Horren inguruan hainbeste ikasten ari gara ezen egunero, hilero, kurkumeak dieta naturalean duen balioari buruzko azterketak egiten ari direla, beraz, Astrisek sintonizatu egiten du horren xedearekin. Beraz, ziur nago hori gehiago ekarriko digula, ezta?

 

Astrid Ornelas: Bai noski. 

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Beraz, uste dut gaur egin dezakeguna hau aztertzen dugunean, galdetu nahi nioke Kennari, sindrome metaboliko bat sintomen aurkezpenetatik edota laborategiko azterketetatik aztertzen dugunean. N bat berdina dela jakitearen konfiantza medikuntza funtzionalean eta ongizate funtzionalaren praktiketan dugun funtsezko osagaietako bat da mediku fisiko askok beren jardun-esparruan egiten ari diren. Zeren eta arazo metabolikoetan ezin duzu metabolikoa kendu gorputzetik. Metabolismoa bizkarreko arazo batean gertatzen al da? Korrelazioa nabaritzen dugu bizkarreko lesioekin, bizkarreko minarekin, bizkarreko arazoekin, belauneko nahaste kronikoekin, artikulazio muskuloeskeletikoko nahasmendu kronikoekin eta sindrome metabolikoarekin. Beraz, ezin dugu zirikatu. Beraz, esaiguzu pixka bat, Kenna, gaur egun gaixo batek gure bulegora etortzen denean espero dezakeenaren apur bat ixten dugunean, eta "Oops, sindrome metabolikoa duzu". Beraz, boom, nola kudeatzen dugu?

 

Kenna Vaughn: Haien jatorria ezagutu nahi dugu, zuk esan bezala, dena lotuta dagoelako; dena da sakona. Guztiak ezagutu nahi ditugun xehetasunak daude, plan pertsonalizatu hori egin ahal izateko. Beraz, egiten dugun lehenengo gauzetako bat Living Matrix-ek egindako galdetegi oso luzea da, eta tresna bikaina da. Pixka bat behar du, baina pazienteari buruzko informazio asko ematen digu, eta hori bikaina da, esan bezala, sakondu eta hantura eragiten duten traumak asmatzeko aukera ematen digulako. , eta horrek Astridek esaten zuen orduan bizimodu sedentario hori eramaten du, eta horrek sindrome metaboliko horretara eramaten du edo, besterik gabe, bide horretatik. Beraz, egiten dugun lehenengo gauzetako bat galdetegi luze hori egitea da, eta gero eseri eta banan-banan hitz egingo dugu. Talde bat eraikitzen dugu eta gure familiaren parte bihurtzen zaitugu, gauza hau ez baita erraza bakarrik pasatzea, beraz arrakasta handiena familia estu hori duzunean eta laguntza hori baduzu, eta hori izaten saiatzen gara. zuk.

 

Alex Jimenez DC doktorea*: Informazio hau hartu eta duela bost urte oso konplexua zela konturatu ginen. Erronka izan zen. 300 300 orrialdeko galdetegia. Gaur egun asma dezakegun softwarea dugu. IFMk, Medikuntza Funtzionaleko Institutuak, babesten du. Medikuntza Funtzionalaren Institutuak azken hamarkadan izan zuen jatorria eta oso ezaguna egin zen, pertsona osoa norbanako gisa ulertuz. Ezin duzu begi-globo bat gorputz motatik bereizi, ezin baita metabolismoa dituen ondorio guztietatik bereizi. Behin gorputz hori eta elikagai hori, nutriente hori nutrazeutiko hori gure gorputzean sartzen da. Gure ahoaren beste aldean kromosoma deitzen diren pisu txiki hauek daude. Biratzen ari dira, eta biraka ari dira, eta elikatzen dugunaren arabera entzimak eta proteinak sortzen ari dira. Zer gertatzen ari den jakiteko, buruko gorputzaren espiritualtasunari buruzko galdetegi landu bat egin behar dugu. Digestio normalaren mekanika, korapiloak nola funtzionatzen duen eta bizi-esperientzia orokorra norbanakoarengan nola gertatzen den ekartzen du. Beraz, Astrid eta Kenna elkarrekin kontuan hartzen ditugunean, planteamendu onena zein den asmatzen dugu eta pertsona bakoitzaren neurrira egindako prozesu bat dugu. IFM bat, bi eta hiru deitzen diogu, galdera konplexuak direla eta, balorazio zehatza eta arrazoia non egon daitekeen eta nutrazeutikoen nutrienteak aztertzen ditugun ebaluazio zehatza emateko aukera ematen digute. Norabide egokia bultzatzen zaitugu sukaldean garrantzitsua den lekura. Zuei eta zure senideei irakasten diegu nola elikatzen den, genoma genetiko horiekin on izan zaitezen, beti esaten dudan bezala ontogenia zarela, filogenia laburbiltzen du. Iraganetik herrira garena gara, eta pertsona horiek hari bat dute gure eta nire iraganaren artean, eta hemen denak iragana dira. Eta hori da gure genetika, eta gure genetikak ingurumenari erantzuten dio. Beraz, hegoaldera bizkor edo jasan edo predisposatuta joan, horiei buruz eztabaidatuko dugu, eta laster genomikaren munduan sartuko gara prozesu honetan, sindrome metabolikoaren prozesuan sakondu ahala. Beraz, eskerrak ematen dizkizuet guztioi entzuteagatik eta badakizue hemen jarri gaitezkeela harremanetan, eta zenbakia utziko dizuegu. Baina Astrid dugu hemen ikerketa egiten ari dena. Pertsona askok sortutako talde bat dugu, zuretzat dagokion informazio onena eman diezazukeen; N bat da. Kenna hemen dugu beti eskuragarri dagoela eta hemen gaude El Pasoko gure herri txiki ederrean jendea zaintzen. Beraz, eskerrik asko berriro, eta hurrengo podcast-a espero dugu, ziurrenik hurrengo ordu pareetan izango dena. Txantxetan nago. Ongi da, agur, mutilak. 

Min kronikoarekin lotutako garuneko aldaketak

Min kronikoarekin lotutako garuneko aldaketak

Mina giza gorputzak lesio edo gaixotasunen aurrean ematen duen erantzun naturala da, eta zerbait gaizki dagoenaren abisua izaten da. Arazoa sendatu ondoren, oro har, sintoma mingarri hauek jasaten uzten dugu, hala ere, zer gertatzen da minak kausa desagertu eta denbora luzez jarraitzen duenean? Mina kronikoa Medikuntzan 3 eta 6 hilabete edo gehiago irauten duen min iraunkor gisa definitzen da. Min kronikoa, zalantzarik gabe, bizitzeko baldintza zaila da, norbanakoaren jarduera-maila eta lan-gaitasuna, baita harreman pertsonalak eta baldintza psikologikoak ere. Baina, badakizu mina kronikoak zure garunaren egituran eta funtzioan ere eragina izan dezakeela? Garuneko aldaketa hauek narriadura kognitiboa eta psikologikoa ekar dezaketela dirudi.

 

Min kronikoak ez du soilik adimenaren eskualde bakar batean eragiten, izan ere, garuneko funtsezko eremu askotan aldaketak eragin ditzake, eta horietako gehienak oinarrizko prozesu eta funtzio askotan parte hartzen dute. Urteotan hainbat ikerketa-ikerketek hipokanpoan izandako alterazioak aurkitu dituzte, min kronikoarekin lotutako materia grisaren murrizketarekin batera, amigdala, garun-enbor eta eskuineko kortex uhartetik, gutxi batzuk aipatzearren. Eskualde hauen egitura batzuk eta haiei lotutako funtzioak hausteak lagun dezake garuneko aldaketa hauek testuinguruan jartzen, mina kronikoa duten pertsona askorentzat. Hurrengo artikuluaren helburua min kronikoarekin lotutako garuneko aldaketa estrukturalak eta funtzionalak frogatzea eta eztabaidatzea da, batez ere horiek ziurrenik ez kalterik ez atrofia islatzen ez duten kasuetan.

 

Min kronikoko garunaren egiturazko aldaketak ziurrenik ez dute ez kalterik ez atrofia islatzen

 

Laburpena

 

Mina kronikoa garuneko materia grisaren murrizketarekin lotuta dagoela dirudi, minaren transmisioari dagozkion eremuetan. Egitura-aldaketa hauen azpian dauden prozesu morfologikoak, ziurrenik garuneko berrantolaketa funtzionalaren eta plastikotasun zentrala jarraituz, ez daude argi. Aldakako artrosiaren mina batez ere sendagarriak diren min kronikoen sindromeetako bat da. Aldebakarreko koxartrosiaren ondorioz min kronikoa zuten 20 paziente ikertu genituen (batez besteko adina 63.25-9.46 (SD) urte, 10 emakume) aldaka-giltzaduraren kirurgia endoprotesikoa (minaren egoera) aurretik eta garuneko egitura-aldaketak kontrolatu ditugu kirurgia ondorengo urtebetera arte: 1-6 aste. , 8�12 aste eta 18�10 hilabete guztiz minik gabe daudenean. Aldebakarreko koxartrosiaren ondorioz min kronikoa duten pazienteek substantzia grisa nabarmen gutxiago zuten aurreko zinkulako kortexean (ACC), uharte kortexean eta operkuluan, dorsolateral prefrontal kortexean (DLPFC) eta orbitofrontal kortexean. Eskualde hauek egitura anitzeko integrazio gisa funtzionatzen dute esperientzian eta minaren aurreikuspenean. Gaixoak kirurgia endoprotesikotik errekuperatu ondoren minik gabe zeudenean, materia grisaren hazkundea aurkitu zen ia eremu berdinetan. Gainera, garuneko materia grisaren gorakada progresiboa aurkitu dugu premotor kortexean eta eremu motor osagarrian (SMA). Ondorioztatu dugu min kronikoko materia grisaren anomaliak ez direla kausa, gaixotasunaren bigarren mailakoak baizik eta neurri batean behintzat funtzio motorren eta gorputz integrazioaren aldaketen ondoriozkoak direla.

 

Sarrera

 

Min kronikoko pazienteen berrantolaketa funtzional eta estrukturalaren frogak min kronikoa egoera funtzional alteratu gisa kontzeptualizatzeaz gain, garunaren plastikotasun funtzional eta estrukturalaren ondorio gisa ere onartzen du [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Azken sei urteetan, 20 ikerketa baino gehiago argitaratu ziren 14 min kronikoko sindromeetan egiturazko garuneko aldaketak frogatzen dituztenak. Ikerketa hauen guztien ezaugarri deigarri bat materia grisaren aldaketak ez zirela ausaz banatuta, garuneko eremu definitu eta funtzionalki oso espezifikoetan gertatzen direla da, hots, bizkarrezurreko prozesamendu nozizeptiboan parte hartzea. Aurkikuntza nabarmenenak minaren sindrome bakoitzeko desberdinak izan ziren, baina kortex zinkulatuan, kortex orbitofrontalean, insulan eta dortsalean gainjartzen ziren [4]. Egitura gehiago talamoa, kortex prefrontala dorsolaterala, ganglio basalak eta hipokanpoaren eremua dira. Aurkikuntza hauek atrofia zelularra bezala eztabaidatzen dira, garuneko materia grisaren kaltearen edo galtzearen ideia indartuz [7], [8], [9]. Izan ere, ikertzaileek garuneko materia grisaren murrizketa eta minaren iraupenaren arteko korrelazioa aurkitu dute [6], [10]. Baina minaren iraupena gaixoaren adinarekin ere lotuta dago, eta adinaren mende dagoen materia grisaren gainbehera globala, baina baita eskualde zehatza ere, ondo dokumentatuta dago [11]. Bestalde, egitura-aldaketa hauek zelularen tamaina, zelulaz kanpoko fluidoen, sinaptogenesia, angiogenesia edo odol bolumen aldaketen ondorioz ere izan daitezke [4], [12], [13]. Iturria edozein dela ere, aurkikuntza horien interpretaziorako garrantzitsua da aurkikuntza morfometriko hauek ariketaren menpeko plastikotasunaren inguruko ikerketa morfometriko ugariren argitan ikustea, kontuan izanda eskualde mailan espezifikoak garuneko aldaketak behin eta berriz erakutsi direla ariketa kognitibo eta fisikoaren ondoren [14] . XNUMX].

 

Ez da ulertzen zergatik gizakien proportzio nahiko txiki batek bakarrik garatzen duen min kronikoaren sindromea, mina esperientzia unibertsala dela kontuan hartuta. Galdera sortzen da ea gizaki batzuengan mina transmititzeko sistema zentraleko desberdintasun estruktural batek min kronikoaren diatesi gisa jokatu dezakeen. Materia grisaren aldaketak anputazioaren ondorioz [15] eta bizkarrezur-muineko lesioak [3] garunaren aldaketa morfologikoak, neurri batean behintzat, min kronikoaren ondorio direla adierazten dute. Hala eta guztiz ere, aldakako artrosiaren (OA) mina batez ere sendagarria den min kronikoen sindrome bakanetako bat da, paziente hauen % 88k aldizka ez baitu minik gabe aldaka ordezkapen osoa (THR) ebakuntzaren ondoren [16]. Azterketa pilotu batean aldakako OA duten hamar paziente aztertu ditugu ebakuntza egin aurretik eta gutxira. THR kirurgia baino lehen mina kronikoan materia grisaren murrizketa aurkitu genuen aurreko kortex zinkulatuan (ACC) eta insulan eta kirurgia ostean dagozkion garuneko eremuetan materia grisaren igoera aurkitu genuen minik gabeko egoeran [17]. Emaitza honetan zentratuta, orain paziente gehiago (n?=?20) ikertzen dituzten ikerketak zabaldu ditugu THR arrakastatsuaren ondoren eta garuneko egitura-aldaketak kontrolatu ditugu lau denbora-tarteetan, kirurgia egin eta urtebetera arte. Hobekuntza motorearen edo depresioaren ondoriozko materia grisaren aldaketak kontrolatzeko, funtzio motorra eta osasun mentala hobetzeko galdetegiak ere egin genituen.

 

Materialak eta metodoak

 

Boluntarioak

 

Hemen jakinarazitako pazienteak duela gutxi argitaratutako 20 pazienteetatik 32 gaixoz osatutako azpitalde bat dira, adinarekin eta sexuarekin bat datozen kontrol talde osasuntsu batekin alderatuta [17], baina urtebeteko jarraipen-ikerketa gehigarrian parte hartu zuten. Ebakuntzaren ondoren, 12 pazientek utzi zuten bigarren kirurgia endoprotesiko bat (n?=?2), gaixotasun larria (n?=?2) eta baimena kentzeagatik (n?=?8). Honen ondorioz, aldebakarreko aldakako OA primarioa zuten hogei paziente talde bat geratu zen (batez besteko adina 63.25-9.46 (SD) urte, 10 emakume) eta lau aldiz ikertu zituzten: ebakuntza aurretik (minaren egoera) eta berriro 6-8 eta 12-18 aste eta 10. � Kirurgia endoprotesikoa egin eta 14 hilabetera, minik gabe dagoenean. Aldakako OA primarioa zuten paziente guztiek 12 hilabete baino luzeagoa izan zuten minaren historia, 1 eta 33 urte bitartekoa (batez bestekoa 7.35 urte) eta 65.5eko batez besteko minaren puntuazioa (40 eta 90 artekoa) eskala analogiko bisual batean (VAS) bitartekoa. 0 (minik ez) 100 (imagina daitekeen mina). Azterketa egin baino 4 aste lehenagora arte, min-gertaera txikien edozein agerraldia ebaluatu genuen, hortz-, belarriko eta buruko mina barne. Era berean, ausaz hautatu ditugu sexu eta adinarekin bat datozen 20 kontrol osasuntsuren datuak (batez besteko adina 60,95-8,52 (SD) urte, 10 emakume) goian aipatutako ikerketa pilotuko 32etatik [17]. 20 pazienteetatik edo sexu eta adinarekin bat datozen 20 boluntario osasuntsuetatik inork ez zuen historia neurologiko edo barneko medikurik izan. Azterketa tokiko Etika batzordeak onarpen etikoa eman zion eta azterketaren parte-hartzaile guztien idatzizko baimen informatua lortu zen azterketa egin aurretik.

 

Portaera-datuak

 

Depresioari, somatizazioari, antsietateari, minari eta osasun fisiko eta mentalari buruzko datuak bildu genituen paziente guztien eta lau denbora-puntuetan honako galdetegi estandarizatu hauek erabiliz: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?pain desatsegina eskala) [20] eta Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] eta Nottingham Health Profile (NHP). ANOVA neurri errepikatuak egin ditugu eta bi buztaneko t-probak parekatu ditugu Windows-erako SPSS 13.0 erabiliz (SPSS Inc., Chicago, IL) luzetarako portaera-datuak aztertzeko eta Greenhouse Geisser zuzenketa erabili dugu esferikotasun-suposizioa urratzen bazen. Esangura maila p<0.05ean ezarri zen.

 

VBM – Datuak eskuratzea

 

Irudiaren eskuratzea. Bereizmen handiko MR eskaneatzea 3T MRI sistema batean (Siemens Trio) egin zen 12 kanaleko buru-bobina estandar batekin. Lau denbora-puntu bakoitzeko, eskaneatu I (kirurgia endoprotesikoa baino egun 1 eta 3 hilabete artean), eskaneatu II (kirurgia ondoren 6 eta 8 aste), III (kirurgia ondoren 12 eta 18 aste) eta IV (10). kirurgia egin eta hilabetera), paziente bakoitzarentzat T14 haztaturiko MRI estrukturala eskuratu zen 1D-FLASH sekuentzia erabiliz (TR 3 ms, TE 15 ms, flip angelua 4.9�, 25 mm xerrak, FOV 1�256, voxel tamaina 256�1� 1 mm).

 

Irudien tratamendua eta analisi estatistikoa

 

Datuen aurreprozesatzea eta analisia SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Erresuma Batua) Matlab-ekin (Mathworks, Sherborn, MA, AEB) egin zen eta luzerako datuetarako voxel-en oinarritutako morfometria (VBM) tresna-kutxa bat zuen. bereizmen handiko egiturazko 3D MR irudietan oinarritzen da eta voxel-en estatistikak aplikatzeko aukera ematen du materia grisaren dentsitatean edo bolumenean eskualde-desberdintasunak detektatzeko [22], [23]. Laburbilduz, aurreprozesamenduak normalizazio espaziala, materia grisaren segmentazioa eta 10 mm-ko leuntze espaziala suposatu zuen Gauss kernel batekin. Aurrez prozesatzeko urratsetarako, protokolo optimizatu bat erabili dugu [22], [23] eta eskaner eta ikasketetarako materia grisaren txantiloia [17]. SPM2 erabili dugu SPM5 edo SPM8 baino, analisi hau gure azterketa pilotuarekin parekatzeko [17]. luzetarako datuen normalizazio eta segmentazio bikaina ahalbidetzen baitu. Hala ere, VBMren (VBM8) eguneratze berriagoa eskuragarri egon zenez duela gutxi (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), VBM8 ere erabili dugu.

 

Zeharkako Azterketa

 

Bi laginetako t-test bat erabili dugu taldeen arteko garuneko materia grisaren eskualde-desberdintasunak detektatzeko (gaixoak I (min kronikoa) eta kontrol osasuntsuak diren denbora-puntuan dauden pazienteak). p<0.001 (zuzendu gabea) atalasea aplikatu dugu garun osoan zehar gure aldez aurretiko hipotesi sendoa dela eta, min kronikoko pazienteetan materia grisaren murrizketa erakusten duten 9 ikerketa eta kohorte independenteetan oinarritzen dena [7], [8], [9], [15], [24]. 25], [26], [27], [28], [17], [XNUMX], [XNUMX], materia grisa handitzea gure ikerketa pilotuan (XNUMX) eskualde berdinetan agertuko da. ). Taldeak adinaren eta sexuaren arabera parekatu ziren, taldeen arteko alde nabarmenik gabe. Taldeen arteko desberdintasunak urtebeteren buruan aldatu ote ziren ikertzeko, IV eskaneatutako denbora-puntuko pazienteak ere alderatu ditugu (minik gabe, urtebeteko jarraipena) gure kontrol talde osasuntsuarekin.

 

Luzerako Analisia

 

Denbora-puntuen arteko desberdintasunak detektatzeko (Scan I�IV) kirurgia baino lehen (minaren egoera) eta berriro 6�8 eta 12�18 aste eta 10�14 hilabetera kirurgia endoprotesikoaren ondoren (minik gabe) konparatu ditugu, ANOVA neurri errepikatu gisa. Min kronikoaren ondorioz garuneko edozein aldaketak denbora pixka bat behar duelako ebakuntzaren eta minaren eten ondoren atzera egiteko eta pazienteek ebakuntza osteko minaren ondorioz, I. eta II. azterketa longitudinalean III eta IV. Minarekin oso lotuta ez dauden aldaketak detektatzeko, denbora tarte guztietan aldaketa progresiboak ere bilatu ditugu. Ezkerreko aldakako OA (n?=?7) duten pazienteen garunak irauli ditugu minaren alde normalizatzeko, taldeen konparazioa eta azterketa longitudinala egiteko, baina batez ere irauli gabeko datuak aztertu ditugu. BDI puntuazioa kobariatu gisa erabili dugu ereduan.

 

Emaitzak

 

Portaeraren datuak

 

Paziente guztiek ebakuntzaren aurretik aldakako min kronikoa jakinarazi zuten eta minik gabe zeuden (min kroniko horri dagokionez) kirurgia ondoren berehala, baina kirurgia osteko mina nahiko akutua jakinarazi zuten eskaneatu II-n, artrosiaren ondoriozko minaren ezberdina zena. SF-36ren buruko osasunaren puntuazioa (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) eta BSI global score GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) ez zuten aldaketarik erakutsi denboran zehar eta ez zuten adimen-komorbiditaterik. Kontroletako batek ere ez zuen min akutu edo kronikorik adierazi eta inork ez zuen depresio edo ezintasun fisiko/psikiko sintomarik erakutsi.

 

Kirurgia baino lehen, paziente batzuek depresio sintoma arinak edo moderatuak erakutsi zituzten BDI puntuazioetan, eskaneatu III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) eta IV (t(16)?=?=?2.132, p? =?0.049). Gainera, paziente guztien SES puntuazioak (mina desatsegina) nabarmen hobetu ziren I eskaneatzetik (kirurgia baino lehen) II eskaneara (t(16)?=?4.676, p<0.001), eskaneaketa III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) eta eskaneatu IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, kirurgia egin eta urtebetera) minaren desatsegina minaren intentsitatearekin txikitu baitzen. 1. eta 1. eskanearen minaren balorazioa positiboa izan zen, 2. eta 3. eguneko balorazio bera negatiboa. SESak hautematen den minaren kalitatea soilik deskribatzen du. Beraz, positiboa izan zen 4. eta 1. egunean (batez bestekoa 2 19.6. egunean eta 1 13.5. egunean) eta negatiboa (na) 2. eta 3. egunean. Hala ere, paziente batzuek ez zuten prozedura hau ulertu eta SES-a kalitate global gisa erabili zuten. bizitzaren neurria. Horregatik, paziente guztiei egun berean galdetu zitzaien banan-banan eta pertsona berak mina agerraldiari buruz.

 

Osasun Fisikoaren Puntuazio baten eta Osasun Mentaleko Puntuazio baten laburpen-neurriz osatutako (SF-36) inkestaren laburpenean [29], pazienteek nabarmen hobetu zuten Osasun Fisikoko puntuazioan I. eskaneatzetik IIra (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), eskaneatu III (t(16)?=??8.584, p<0.001) eta IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), baina ez Osasun Mentaleko Puntuazioan. NHPren emaitzak antzekoak izan ziren, �mina� (polaritate alderantzikatua) azpieskalan I. eskaneatzetik IIra (t(14)?=??5.674, p<0.001, eskaneaketa III (t(12)) aldaketa nabarmena ikusi dugu. )?=??7.040, p<0.001 eta eskaneatze IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Gainera, �mugikortasun fisikoa� azpieskalaren igoera nabarmena aurkitu dugu I eskaneatzetik III eskaneara. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) eta eskaneatzea IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Ez zen aldaketa nabarmenik egon I. eta II.aren artean ( ebakuntza egin eta sei astetara).

 

Datu egituratuak

 

Zeharkako analisia. Adina kobariatu gisa sartu dugu eredu lineal orokorrean eta ez dugu adin nahasketarik aurkitu. Sexuarekin eta adinarekin bat datozen kontrolekin alderatuta, aldakako OA primarioa (n?=?20) duten pazienteek ebakuntza aurretik (Scan I) substantzia grisa murriztu zuten aurreko kortex zinkulatuan (ACC), kortex insularrean, operkuluan, dorsolateral prefrontal kortexean ( DLPFC), eskuineko polo tenporala eta zerebeloa (1. taula eta 1. irudia). Eskuineko putamena izan ezik (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?=?3.32) ez zen materia grisaren dentsitatearen igoera nabarmenik aurkitu OA duten pazienteetan. kontrol osasuntsuetara. IV eskaneatutako denbora-puntuko pazienteak parekatuta dauden kontrolekin alderatuz, I. eskaneatzea erabiliz kontrol gurutzatuan egindako emaitza berdinak aurkitu ziren kontrolekin alderatuta.

 

1. Irudia Mapa Parametriko Estatistikoak

1. Irudia: Aldakaren OA primarioaren ondoriozko mina kronikoa duten pazienteetan materia grisaren egitura-desberdintasunak erakusten dituzten mapa parametriko estatistikoak, kontrolekin alderatuta eta denboran zehar euren buruarekin alderatuta. Materia grisaren aldaketa nabarmenak kolorez gainjarrita erakusten dira, zeharkako datuak gorriz eta luzetarako datuak horiz. Plano axiala: irudiaren ezkerraldea garunaren ezkerraldea da. goian: Aldakako OA primarioaren ondorioz mina kronikoa duten pazienteen eta kaltetutako kontroleko subjektuen artean materia grisaren murrizketa nabarmenaren eremuak. p<0.001 zuzendu gabeko behealdea: minik gabeko 20 pazientetan materia grisa handitu da aldaka ordezkatzeko kirurgia osoaren ondoren hirugarren eta laugarren eskaneatu aldian, lehenengo (operazio aurreko) eta bigarren (kirurgia ondorengo 6 aste) miaketarekin alderatuta. p<8 zuzendu gabeko grafikoak: kontraste estimazioak eta %0.001eko konfiantza-tartea, interes-efektuak, unitate arbitrarioak. x ardatza: kontrasteak 90 denbora-puntuetarako, y ardatza: kontraste estimazioa ?4, 3, 50 ACCrako eta kontraste estimazioa 2, ​​36, 39 insularako.

 

1. Taula Zeharkako Datuak

 

Ezkerreko aldakako OA (n?=?7) duten pazienteen datuak iraultzeak eta kontrol osasuntsuekin alderatzeak ez ditu emaitzak nabarmen aldatu, baina talamoaren jaitsiera (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) eta eskuineko zerebeloaren hazkundea (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) gaixoen irauli gabeko datuetan esangurarik lortu ez zuten kontrolekin alderatuta.

 

Luzera-analisia. Luzetarako analisian, materia grisaren igoera esanguratsua (p<.001 zuzendu gabe) detektatu zen lehen eta bigarren eskanea (min kronikoa/kirurgia osteko mina) ACCko hirugarren eta laugarren eskaneatzearekin (minik gabekoa) alderatuz, uharteko kortex, zerebeloa eta pars orbitalis OA duten pazienteetan (2. taula eta 1. irudia). Substantzia grisa gutxitu egin zen denborarekin (p<.001 garun osoko analisia zuzendu gabe) bigarren mailako kortex somatosentsorialean, hipokanpoan, erdiko kortexean, talamoan eta nukleo kaudatuan OA duten pazienteetan (2. irudia).

 

2. irudia Garuneko materia grisaren igoerak

2. irudia: a) Garuneko materia grisaren igoera nabarmena ebakuntza arrakastatsuaren ondoren. Aldakako OA primarioaren ondorioz mina kronikoa duten pazienteetan materia grisaren murrizketa nabarmenaren ikuspegi axiala, kontroleko subjektuekin alderatuta. p<0.001 zuzendu gabe (zeharkako analisia), b) Gai grisaren luzetarako hazkundea denboran zehar horian eskaneatzea I&II eskaneatzea III> eskaneatzea IV) OA duten pazienteetan alderatuz. p<0.001 zuzendu gabe (analisi longitudinala). Irudiaren ezkerreko aldea garunaren ezkerreko aldea da.

 

2. taula Luzerako datuak

 

Ezkerreko aldakako OA (n?=?7) duten pazienteen datuak iraultzeak ez ditu emaitzak nabarmen aldatu, baina garuneko materia grisaren murrizketa Heschl-en Gyrus-en (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) eta Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Lehenengo miaketa (aurrekirurgia) 3+4 (kirurgia ostekoa) miaketarekin alderatuz gero, materia grisaren hazkundea aurkitu dugu kortex frontalean eta kortex motorrean (p<0.001 zuzendu gabe). Kontraste hori hain zorrotza dela ohartzen gara, orain egoera bakoitzeko eskaneatu gutxiago ditugulako (mina eta ez-mina). Atalasea jaisten dugunean aurkitu duguna errepikatzen dugu 1+2 eta 3+4 kontrastea erabiliz.

 

Denbora-tarte guztietan handitzen diren eremuak bilatuz, garuneko materia grisaren aldaketak aurkitu ditugu eremu motorretan (6. eremuan) koxartrosia duten pazienteetan aldaka-ordezkapen osoa egin ondoren (I.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) Aurkikuntza hau aurreko eta erdiko kortex zinkulatuan eta bi aurreko insuletan errepika genezake.

 

Efektu-tamainak kalkulatu ditugu eta zeharkako analisiak (pazienteak vs. kontrolak) 1.78751eko Cohen�sd-a eman zuen ACCren gailurreko voxelean (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Cohen-sd-a ere kalkulatu dugu luzetarako analisirako (eskaneaketa kontrastatua 1+2 vs. 3+4). Honek 1.1158ko Cohen-sd-a lortu zuen ACCn (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Insulari dagokionez (x?=??33, y?=?21, z?=?13) eta kontraste berdinari lotuta, Cohen�sd 1.0949 da. Gainera, COhen-sd mapako voxel balio ez-zeroen batez bestekoa kalkulatu dugu ROIren barruan (giro zinkulatuaren aurreko zatiketaz eta kortex azpikalosalaz osatua, Harvard-Oxford Cortical Structural Atlasetik eratorria): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Alex Jimenez doktorearen ikuspegia

Min kronikoko pazienteek hainbat osasun-arazo izan ditzakete denboran zehar, dagoeneko ahulgarriak diren sintomak alde batera utzita. Esate baterako, pertsona askok lo egiteko arazoak izango dituzte minaren ondorioz, baina garrantzitsuena dena, min kronikoak buruko osasun-arazoak ere sor ditzake, antsietatea eta depresioa barne. Minak garunean izan ditzakeen ondorioak erabatekoegia dirudi, baina gero eta ebidentzia gero eta handiagoak iradokitzen du garuneko aldaketa horiek ez direla iraunkorrak eta alderantzikatu daitezkeela min kronikoko pazienteek beren osasun arazoetarako tratamendu egokia jasotzen dutenean. Artikuluaren arabera, mina kronikoan aurkitutako materia grisaren anomaliek ez dute garuneko kaltea islatzen, baizik eta mina behar bezala tratatzen denean normalizatzen den ondorio itzulgarri bat dira. Zorionez, hainbat tratamendu planteamendu daude eskuragarri mina kronikoaren sintomak arintzen laguntzeko eta garunaren egitura eta funtzioa leheneratzen laguntzeko.

 

Eztabaida

 

Denboran zehar garunaren egitura osoa kontrolatuz, duela gutxi argitaratutako gure datu pilotuak baieztatu eta zabaltzen ditugu [17]. Aldakako artrosis primarioa duten pazienteetan garuneko materia grisaren aldaketak aurkitu ditugu min kronikoko egoeran, neurri batean alderantzikatzen direnak gaixo horiek minik gabe daudenean, aldakako artikulazioko kirurgia endoprotesikoaren ondoren. Ebakuntzaren ondoren materia grisaren igoera partziala kirurgia baino lehen materia grisaren murrizketa ikusi den eremu berdinetan gertatzen da. Ezkerreko aldakako OA duten pazienteen datuak iraultzeak (eta, beraz, minaren alborako normalizatzeak) eragin txikia izan zuen emaitzetan, baina, gainera, materia grisaren murrizketa erakutsi zuen Heschl-en zirkuluan eta Precuneus-en, erraz azaldu ezin duguna eta, a priori hipotesirik ez dagoenez, kontu handiz begiratu. Hala eta guztiz ere, pazienteen eta kontrol osasuntsuen artean analisian ikusitako aldea oraindik ikus daiteke eskaneatu IV. Materia grisaren hazkunde erlatiboa denboran zehar, beraz, sotila da, hau da, ez da nahikoa bereizia zeharkako analisian eragina izateko, esperientziaren menpeko plastikotasuna ikertzen duten ikerketetan dagoeneko erakutsi den aurkikuntza [30], [31]. Kontuan izan dugu min kronikoaren ondoriozko garun-aldaketen zati batzuk itzulgarriak direla erakusteak ez duela baztertzen aldaketa horien beste zati batzuk itzulezinak direnik.

 

Interesgarria da, kirurgia baino lehen min kronikoko pazienteetan ACC-aren materia grisa gutxitzen dela badirudi ebakuntzaren ondoren 6 astetara (II eskaneatzea) eta eskaneatzea III eta IV eskanerantz bakarrik handitzen dela, agian ebakuntza osteko minaren ondorioz edo motorren murrizketa dela eta. funtzioa. Hau NHPn sartutako mugikortasun fisikoaren puntuazioaren jokabide-datuekin bat dator, ebakuntza osteko II denbora-puntuan aldaketa nabarmenik erakutsi ez zuena, baina III eta IV eskaneorantz nabarmen handitu zen. Nabarmentzekoa da gure pazienteek ebakuntzaren ondoren aldakan minik ez zutela adierazi, baina ebakuntza osteko mina izan zuten inguruko muskuluetan eta azalean, pazienteek oso modu ezberdinean hautematen zutena. Hala eta guztiz ere, pazienteek II eskaneatzean oraindik mina apur bat eman zutenez, lehenengo miaketa (ebakuntza aurrekoa) III+IV (kirurgia ostekoa) ere kontrastatu genuen, eta agerian utzi genuen materia grisaren areagotzea aurrealdeko kortexean eta kortex motorrean. Kontuan izan dugu kontraste hori ez dela hain zorrotza, baldintza bakoitzeko eskaneatu gutxiago delako (mina eta ez mina). Atalasea jaitsi dugunean I+II vs III+IV kontrastea erabiliz aurkitu duguna errepikatuko dugu.

 

Gure datuek gogor iradokitzen dute min kronikoko gaixoen materia grisaren alterazioak, normalean bizkarrezurreko prozesamendu nozizeptiboan parte hartzen duten eremuetan aurkitu ohi direnak [4], ez direla atrofia neuronalaren edo garuneko kaltearen ondoriozkoak. Min kronikoaren egoeran ikusten diren aldaketa horiek guztiz iraultzen ez izana behaketa epe labur samarrarekin azal liteke (ebakuntzaren ondoren urtebeteko mina kronikoaren batez bestekoa ebakuntza baino lehen zazpi urtekoa). Hainbat urtetan garatu daitezkeen garuneko aldaketa neuroplastikoek (etengabeko sarrera nozizeptiboen ondorioz) ziurrenik denbora gehiago behar dute guztiz atzera egiteko. Materia grisaren hazkundea luzetarako datuetan soilik detektatu daitekeen beste aukera bat, baina ez zeharkako datuetan (hau da, IV denbora-puntuko kohorteen artean) pazienteen kopurua (n?=?20) txikiegia izatea da. Azpimarratu beharra dago hainbat gizabanakoren garunaren arteko bariantza nahiko handia dela eta luzerako datuek abantaila dutela bariantza nahiko txikia dela, garun berdinak hainbat aldiz eskaneatzen baitira. Ondorioz, aldaketa sotilak luzerako datuetan soilik detektatuko dira [30], [31], [32]. Jakina, ezin dugu baztertu aldaketa horiek neurri batean itzulezinak direnik, nahiz eta hori zaila den, ariketaren plastikotasun estruktural zehatzaren eta berrantolaketaren aurkikuntzak ikusita [4], [12], [30], [33], [34]. Galdera honi erantzuteko, etorkizuneko ikerketek pazienteak behin eta berriz ikertu behar dituzte epe luzeagoetan, agian urte batzuetan.

 

Ondorio mugatuak bakarrik atera ditzakegula ohartzen gara denboran zehar garunaren aldaketa morfologikoen dinamikari buruz. Arrazoia zera da: 2007an azterketa hau diseinatu genuenean eta 2008an eta 2009an eskaneatu genuenean, ez zekiela egiturazko aldaketarik gertatuko zen ala ez eta bideragarritasun arrazoiengatik hemen deskribatzen den moduan eskaneatzeko datak eta epeak aukeratu genituen. Baten batek esan liteke materia grisa denboran aldatzen dela, pazienteen taldearentzat deskribatzen duguna, kontrol taldean ere gertatu izana (denboraren efektua). Hala ere, zahartzearen ondoriozko edozein aldaketa, halakorik balego, bolumenaren murrizketa izango dela espero litzateke. Gure a priori hipotesia kontuan hartuta, min kronikoko pazienteetan materia grisaren murrizketa erakusten duten 9 ikerketa eta kohorte independenteetan oinarrituta [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], denboran zehar eskualdeko igoeretan zentratu ginen eta, beraz, gure aurkikuntza denbora-efektu soila ez dela uste dugu. Kontuan izan, ezin dugu baztertu gure pazienteen taldean aurkitu dugun materia grisa denboran zehar gutxitzea denbora-efektu baten ondorioz izan daitekeela, ez baitugu gure kontrol-taldea denbora tarte berean eskaneatu. Aurkikuntzak ikusita, etorkizuneko ikerketek denbora-tarte gehiago eta laburragoak izan beharko lukete, kontuan izanda ariketaren menpeko garuneko aldaketa morfometrikoak astebete igaro ondoren bezain azkar gerta daitezkeela [1], [32].

 

Minaren alderdi nozizeptiboak garuneko materia grisean duen eraginaz gain [17], [34] ikusi genuen funtzio motorraren aldaketek ziurrenik egitura-aldaketetan ere laguntzen dutela. Motor eta aurremotor eremuak (6. eremua) denbora-tarte guztietan handitzen direla aurkitu dugu (3. irudia). Intuitiboki hori denboran zehar funtzio motorra hobetzearen ondorioz izan daiteke, pazienteek ez baitzuten gehiago mugatu bizitza normal bat bizitzera. Nabarmentzekoa, ez genuela arreta motor-funtzioan zentratu, minaren esperientziaren hobekuntzan baizik, min kronikoko pazienteetan garuneko materia grisaren murrizketa ezaguna printzipioz itzulgarria den ikertzeko gure jatorrizko bilaketa ikusita. Ondorioz, ez dugu tresna zehatzik erabili funtzio motorra ikertzeko. Hala ere, minaren sindromeak dituzten pazienteen kortex motorren berrantolaketa (funtzionala) ondo dokumentatuta dago [35], [36], [37], [38]. Gainera, kortex motorra planteamendu terapeutikoetan helburu bat da min kroniko sendaezinak diren pazienteetan, garunaren estimulazio zuzena [39], [40], korronte zuzeneko estimulazioa [41] transkraniala eta estimulazio magnetiko transkranial errepikakorra [42], [43] erabiliz. Modulazio horren mekanismo zehatzak (erraztasuna vs. inhibizioa edo, besterik gabe, minarekin lotutako sareetan interferentziak) oraindik ez daude argituta [40]. Azken ikerketa batek frogatu zuen esperientzia motor zehatz batek garunaren egitura alda dezakeela [13]. Sinaptogenesia, mugimenduaren irudikapenen berrantolaketa eta angiogenesia kortex motorrean gerta daitezke zeregin motor baten eskakizun bereziekin. Tsao et al. bizkarreko mina kronikoa duten pazienteen kortex motorrean berrantolaketa erakutsi zuten, bizkarreko minaren espezifikoak diruditenak [44] eta Puri et al. ezkerreko eremu motor osagarriaren materia grisaren murrizketa ikusi zuen fibromialgia jasaten dutenengan [45]. Gure ikerketa ez da min kronikoan garuna alda dezaketen faktore desberdinak bereizteko diseinatu, baina materia grisaren aldaketei buruzko gure datuak interpretatzen ditugu, ez dutela sarrera nozizeptibo etengabearen ondorioak soilik islatzen. Izan ere, min neuropatikoko pazienteetan egindako azken ikerketa batek pertzepzio emozionala, autonomikoa eta minaren pertzepzioa barne hartzen dituen garuneko eskualdeetako anomaliak adierazi zituen, min kronikoaren irudi kliniko globalean paper kritikoa dutela adieraziz [28].

 

3. Irudia Mapa Parametriko Estatistikoak

3. Irudia: Mapa parametriko estatistikoak erakusten duten garuneko materia grisaren igoera nabarmena eremu motorretan (6. eremuan) koxartrosia duten pazienteetan THRaren aurretik (analisi longitudinala, eskaneatu I) eta ondoren. Kontraste estimazioak x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Azken bi ikerketa pilotu osteoartritis gaixoen aldaka ordezkatzeko terapian zentratu ziren, batez ere aldaka ordezkapenarekin sendatzen den min kronikoen sindrome bakarra [17], [46] eta datu hauek bizkarreko min kronikoko gaixoetan egindako ikerketa oso berri baten ondoan daude. 47]. Azterketa hauek gizakietan esperientziaren menpeko plastikotasun neuronalaren egitura mailan ikertzen duten luzerako hainbat ikerketaren argitan ikusi behar dira [30], [31] eta behin eta berriz estimulazio mingarria jasaten duten boluntario osasuntsuetan egiturazko garuneko aldaketei buruzko azken ikerketa baten arabera [34] . Ikerketa horien guztien gako mezua da minaren pazienteen eta kontrolen arteko garuneko egituraren alde nagusia mina sendatzen denean atzera egin daitekeela. Hala ere, kontuan hartu behar da ez dagoela argi min kronikoko pazienteen aldaketak sarrera nozizeptiboengatik soilik diren ala minaren ondorioengatik edo biengatik. Litekeena da jokabide-aldaketak, hala nola, harreman sozialen gabezia edo hobekuntza, bizkortasuna, prestakuntza fisikoa eta bizimodu aldaketak nahikoak izatea garuna moldatzeko [6], [12], [28], [48]. Batez ere, depresioa minaren komorbiditate edo ondorio gisa funtsezko hautagaia da pazienteen eta kontrolen arteko desberdintasunak azaltzeko. OA duten gure pazienteen talde txiki batek denborarekin aldatzen diren depresio sintoma arinak edo moderatuak erakutsi zituen. Ez dugu aurkitu egitura-alterazioak BDI puntuazioarekin nabarmen kobardatzen zirenik, baina galdera sortzen da minaren eta hobekuntza motorra ezaren ondorioz zenbat jokabide-aldaketak eragin dezaketen emaitzetan eta zenbateraino egiten duten. Jokabide-aldaketa hauek mina kronikoen materia grisaren murrizketan eragin dezakete, baita mina desagertzen denean materia grisaren gehikuntzan ere.

 

Gure emaitzen interpretazioa albora dezakeen beste faktore garrantzitsu bat min kronikoa zuten ia paziente guztiek minaren aurkako botikak hartu izana da, eta minik gabe gelditzen ziren. Diclofenac edo ibuprofenoa bezalako NSAIDek neurona-sisteman eragin batzuk dituztela esan liteke eta gauza bera gertatzen da opioide, antiepileptiko eta antidepresiboekin, min kronikoaren terapian maiz erabiltzen diren sendagaiekin. Mina-hiltzaileen eta beste botika batzuen eragina aurkikuntza morfometrikoan oso garrantzitsua izan daiteke (48). Orain arteko ikerketak ez du minaren botikak garunaren morfologian duen ondoriorik erakutsi, baina hainbat artikuluk aurkitu dute min kronikoko pazienteetan garun-egituraren aldaketak ez direla minarekin erlazionatutako inaktibitateagatik soilik azaltzen [15], ezta minaren botikengatik [7], [9], [49]. Hala ere, ikerketa zehatzak falta dira. Ikerketa gehiagok esperientziaren menpeko aldaketak bideratu beharko lituzke plastikotasun kortikalean, eta horrek inplikazio kliniko handiak izan ditzake mina kronikoaren tratamenduan.

 

Luzetarako analisian materia grisaren murrizketa ere aurkitu dugu, ziurrenik funtzio motorearen eta minaren pertzepzioaren aldaketen ondoriozko berrantolaketa prozesuengatik. Mina-baldintzetan garuneko materia grisaren luzetarako aldaketei buruzko informazio gutxi dago eskuragarri, horregatik ez dugu ebakuntzaren ondoren eremu horietan materia grisa gutxitzeko hipotesirik. Teutsch et al. [25] garuneko materia grisaren gorakada aurkitu zuen kortex somatosentsorial eta erdiko erdiko kortexean estimulazio mingarria izan zuten boluntario osasuntsuetan, zortzi egun jarraian egunero protokolo batean. Sarrera nozizeptibo esperimentalaren ondoren materia grisaren hazkuntzaren aurkikuntza anatomikoki gainjarri zen neurri batean garuneko materia grisaren jaitsierarekin iraupen luzeko min kronikotik sendatu ziren pazienteetan. Horrek esan nahi du boluntario osasuntsuetan sarrera nozizeptiboak ariketaren menpeko egitura-aldaketak eragiten dituela, ziurrenik mina kronikoa duten pazienteetan gertatzen den bezala, eta aldaketa horiek boluntario osasuntsuetan atzera egiten dutela sarrera nozizeptiboa gelditzen denean. Ondorioz, OA duten pazienteetan ikusten den materia grisaren gutxitzea oinarrizko prozesu bera jarraitzen duela interpreta liteke: ariketaren menpeko aldaketak garuneko aldaketak [50]. Prozedura ez-inbaditzailea den heinean, MR Morfometria tresna aproposa da gaixotasunen substratu morfologikoak aurkitzeko, garunaren egituraren eta funtzioaren arteko erlazioaren ulermenean sakontzeko, eta baita esku-hartze terapeutikoak kontrolatzeko ere. Etorkizuneko erronka handietako bat tresna indartsu hau min kronikoaren saiakuntza multizentro eta terapeutikoetarako egokitzea da.

 

Azterketa honen mugak

 

Azterketa hau gure aurreko ikerketaren luzapena bada ere, jarraipen-datuak 12 hilabetera zabalduz eta paziente gehiago ikertuz, gure printzipioa min kronikoaren garuneko aldaketa morfometrikoak itzulgarriak direla aurkitzea nahiko sotila da. Efektu-tamainak txikiak dira (ikus goian) eta ondorioak, neurri batean, eskualdeko garuneko materia grisaren bolumenaren murrizketa 2. eskanearen denbora-puntuan. Datuak 2. eskaneatutik kanpo uzten ditugunean (eragiketaren ondoren zuzenean) esanguratsuak dira. kortex motorrako eta kortex frontalerako garuneko materia grisaren igoerek p<0.001eko atalasea bizirik irauten dute zuzendu gabe (3. taula).

 

3. taula Luzerako datuak

 

Ondorioa

 

Ezin da bereizi ikusi ditugun aldaketa estrukturalak sarrera nozizeptiboaren aldaketen, funtzio motorren edo botiken kontsumoaren edo ongizatearen aldaketaren ondoriozkoak diren. Lehenengo eta azken eskanearen taldeko kontrasteak elkarren artean ezkutatzeak espero baino askoz desberdintasun gutxiago agerian utzi zituen. Ustez, min kronikoaren ondoriozko garuneko alterazioak ondorio guztiekin denbora luzez garatzen ari dira eta baliteke atzera egiteko denbora pixka bat behar izatea. Dena den, emaitza hauek berrantolaketa-prozesuak agerian uzten dituzte, eta gogor iradokitzen dute paziente hauen sarrera nozizeptibo kronikoak eta narriadura motorrak eskualde kortikalen prozesamendua aldatzea eta, ondorioz, printzipioz itzulgarriak diren garun-aldaketa estrukturalak eragiten dituela.

 

Eskertzak

 

Eskerrak ematen dizkiegu boluntario guztiei ikerketa honetan parte hartzeagatik eta Hanburgoko NeuroImage Nord-eko Fisika eta Metodoak taldeari. Azterketa tokiko Etika batzordeak onarpen etikoa eman zion eta azterketaren parte-hartzaile guztien idatzizko baimen informatua lortu zen azterketa egin aurretik.

 

Finantzaketa-adierazpena

 

Lan hau DFG (Alemaniako Ikerketa Fundazioa) (MA 1862/2-3) eta BMBF (Hezkuntza eta Ikerketa Ministerio Federala) (371 57 01 eta NeuroImage Nord) emandako diru-laguntzak izan ziren. Finantzatzaileek ez zuten eginkizunik izan azterketaren diseinuan, datuen bilketan eta analisian, argitaratzeko erabakian edo eskuizkribuaren prestaketan.

 

Sistema endokannabinoide | El Paso, TX Kiropraktikoa

 

Sistema endokannabinoidea: inoiz entzun ez duzun sistema ezinbestekoa

 

Endocannabinoid sistemaren edo ECSren berri izan ez baduzu, ez dago lotsatu beharrik. 1960ko hamarkadan, kanabisaren bioaktibitatean interesatu ziren ikertzaileek bere produktu kimiko aktibo asko isolatu zituzten azkenean. Beste 30 urte behar izan zituzten, ordea, animalia-ereduak aztertzen ari ziren ikertzaileek ECS substantzia kimiko hauentzako errezeptore bat aurkitu zuten karraskarien garunean, eta aurkikuntza horrek mundu oso bat ireki zuen ECS errezeptoreen existentziaz eta zein den haien helburu fisiologikoa.

 

Gaur egun badakigu animalia gehienek, arrainetatik hasi eta hegaztietaraino, ugaztunetaraino, endokannabinoide bat dutela, eta badakigu gizakiek sistema zehatz honekin elkarreragiten duten beren kannabinoideak egiten ez ezik, ECSarekin elkarreragina duten beste konposatu batzuk ere ekoizten ditugula, hau da. hainbat landare eta elikagaitan ikusten direnak, Cannabis espezietik haratago.

 

Giza gorputzaren sistema gisa, ECS ez da nerbio-sistema edo sistema kardiobaskularra bezalako egitura-plataforma isolatua. Horren ordez, ECS gorputzean oso zabalduta dagoen errezeptore multzo bat da, endokannabinoide edo kannabinoide endogeno gisa ezagutzen ditugun ligando multzo baten bidez aktibatzen direnak. Egiaztatutako hartzaile biei CB1 eta CB2 deitzen zaie, nahiz eta beste batzuk proposatu ziren. PPAR eta TRP kanalek ere funtzio batzuen bitartekaritza dute. Era berean, ondo dokumentatutako bi endokannabinoide aurkituko dituzu: anadamida eta 2-arakidonoil glizerola edo 2-AG.

 

Gainera, endokannabinoide sistemarako funtsezkoak dira endokannabinoideak sintetizatzen eta hausten dituzten entzimak. Uste da endokannabinoideak behar den oinarrian sintetizatzen direla. Parte hartzen duten entzima nagusiak diacilglizerol lipasa eta N-acil-fosfatidiletanolamina-fosfolipasa D dira, hurrenez hurren 2-AG eta anandamida sintetizatzen dituztenak. Bi entzima degradatzaile nagusiak gantz-azido amida hidrolasa edo FAAH dira, anandamida desegiten duena, eta monoazilglizerol lipasa edo MAGL, 2-AG hausten duena. Bi entzima hauen erregulazioak ECSaren modulazioa handitu edo txikiagotu dezake.

 

Zein da ECSren funtzioa?

 

ECS gorputzaren erregulazio homeostatiko nagusia da. Erraz ikus daiteke gorputzaren barneko sistema adaptogeno gisa, beti ere hainbat funtzioren oreka mantentzeko lanean. Endokannabinoideek neuromodulatzaile gisa funtzionatzen dute eta, ondorioz, gorputzeko prozesu sorta zabala erregulatzen dute, ugalkortasunetik minera. ECSren funtzio ezagunenetako batzuk hauek dira:

 

Nerbio Sistema

 

Nerbio-sistema zentraletik edo CNStik, CB1 hartzaileen estimulazio orokorrak glutamato eta GABAren askapena galaraziko du. CNS-n, ECS-k memoriaren eraketan eta ikaskuntzan funtzionatzen du, hipokanpoan neurogenesia sustatzen du, neuronen kitzikagarritasuna ere erregulatzen du. ECS-k garunak lesioen eta hanturaren aurrean erreakzionatzen duen moduan ere parte hartzen du. Bizkarrezur-muinetik, ECSak mina seinaleztapena modulatzen du eta analgesia naturala sustatzen du. Nerbio-sistema periferikoan, zeinetan CB2 hartzaileak kontrolatzen dituena, ECS-k nerbio-sistema sinpatikoan jarduten du batez ere hesteetako, gernuko eta ugaltze-aparatuen funtzioak erregulatzeko.

 

Estresa eta aldartea

 

ECS-k eragin anitz ditu estres-erreakzioetan eta erregulazio emozionalean, hala nola, gorputz-erantzun hau estres akutuari hasiera ematea eta denboran zehar epe luzeagoko emozioetara egokitzea, hala nola beldurra eta antsietatea. Lan endokannabinoide sistema osasuntsu bat funtsezkoa da gizakiak nola modulatzen diren neurriz kanpoko eta desatsegina den maila batekin alderatuta. ECS-k memoriaren eraketan ere badu zeresana eta, seguru asko, garunak estresaren edo lesioen oroitzapenak inprimatzeko moduan. ECSk dopamina, noradrenalina, serotonina eta kortisolaren askapena modulatzen duenez, erantzun eta jokabide emozionalak ere eragin ditzake.

 

Digestio-sistema

 

Digestio-aparatua CB1 eta CB2 errezeptoreez beteta dago, GI osasunaren hainbat alderdi garrantzitsu erregulatzen dituztenak. Pentsatzen da ECS digestio-hodiaren osasun funtzionalean zeregin garrantzitsua betetzen duen heste-garuna-immune lotura deskribatzeko "falta den lotura" izan daitekeela. ECS hesteetako immunitatearen erregulatzailea da, beharbada sistema immunologikoa flora osasuntsua suntsitzea mugatuz, eta baita zitokinen seinaleztapenaren modulazioaren bidez ere. ECS-ek digestio-hodiko hanturazko erantzun naturala modulatzen du, eta horrek eragin garrantzitsuak ditu osasun-arazo askorentzat. Gastrikoa eta GIaren mugikortasun orokorra ECS-k partzialki gobernatzen duela dirudi.

 

Gosea eta Metabolismoa

 

ECSek, bereziki CB1 errezeptoreek, gosea, metabolismoa eta gorputz-gantzaren erregulazioan parte hartzen dute. CB1 errezeptoreen estimulazioak janaria bilatzeko portaera areagotzen du, usaimenaren kontzientzia hobetzen du eta energia-balantzea ere erregulatzen du. Gehiegizko pisua duten animaliek eta gizakiek ECS desregulazioa dute, eta sistema hau hiperaktibo bihur daiteke, eta horrek gehiegi jaten eta energia-gastua murrizten laguntzen du. Anandamida eta 2-AG zirkulatzen duten mailak obesitatean igotzen direla frogatu da, eta hori, neurri batean, FAAH entzimaren degradazio-ekoizpena gutxitzearen ondorioz izan daiteke.

 

Osasun immunologikoa eta hanturazko erantzuna

 

Immunitate-sistemako zelulak eta organoak aberatsak dira endokannabinoide-hartzaileekin. Kannabinoideen hartzaileak timo-guruinean, barean, amigdaletan eta hezur-muinean adierazten dira, baita T- eta B-linfozitoetan, makrofagoetan, masto-zeluletan, neutrofiloetan eta zelula hiltzaile naturaletan ere. ECS sistema immunearen oreka eta homeostasiaren eragile nagusitzat hartzen da. Sistema immunearen ECSren funtzio guztiak ulertzen ez diren arren, badirudi ECSak zitokinen ekoizpena erregulatzen duela eta sistema immunearen gehiegizko aktibitatea prebenitzeko ere baduela. Hantura erantzun immunearen zati naturala da, eta oso funtzio normala du gorputzari egindako irain akutuetan, lesioak eta gaixotasunak barne; hala ere, kontrolpean ez dagoenean kroniko bihur daiteke eta osasun-arazo kaltegarrien jauzi bat sor dezake, hala nola min kronikoa. Erantzun immunologikoa kontrolatuta mantenduz, ECS-k gorputzaren bidez hanturazko erantzun orekatuago bat mantentzen laguntzen du.

 

ECSk araututako osasun arloko beste arlo batzuk:

 

  • Bone osasuna
  • Ugalkortasuna
  • Skin osasun
  • Arteria eta arnas osasuna
  • Loa eta erritmo zirkadianoa

 

ECS osasuntsu bati nola lagundu onena ikertzaile asko erantzuten saiatzen ari diren galdera da. Egon adi sortzen ari den gai honi buruzko informazio gehiago lortzeko.

 

Ospakizuna,Min kronikoa garuneko aldaketekin lotu da, materia grisaren murrizketa barne. Hala ere, goiko artikuluak frogatu zuen mina kronikoak garunaren egitura eta funtzio orokorra alda ditzakeela. Min kronikoak hauek ekar ditzakeen arren, beste osasun arazo batzuen artean, gaixoaren azpiko sintomak behar bezala tratatzeak garuneko aldaketak alderantzikatu eta materia grisa erregulatu ditzake. Gainera, gero eta ikerketa gehiago sortu dira sistema endokannabinoidearen eta min kronikoa eta beste osasun-arazo batzuk kontrolatzeko eta kudeatzeko duen garrantziaren atzean. Bioteknologia Informaziorako Zentro Nazionalak (NCBI) aipatzen duen informazioa.�Gure informazioaren esparrua kiropraktikara mugatzen da, baita bizkarrezurreko lesio eta baldintzetara ere. Gaia eztabaidatzeko, mesedez galdetu Jimenez doktoreari edo jar zaitez gurekin harremanetan�915-850-0900 .

 

Alex Jimenez doktoreak komisariatua

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Gai osagarriak: Bizkarreko mina

Bizkarreko mina mundu osoan ezintasun eta lan egun galduen arrazoi nagusienetako bat da. Izan ere, bizkarreko mina medikuaren kontsultarako bisitaldiaren bigarren arrazoirik ohikoena dela egotzi da, goiko arnas infekzioek baino gehiagotan. Biztanleriaren ehuneko 80k bizkarreko min motaren bat izango du bizitzan zehar gutxienez behin. Bizkarrezurra hezurrek, artikulazioek, lotailuek eta muskuluek, beste ehun bigun batzuen artean, osatutako egitura konplexua da. Horregatik, lesioak eta/edo egoera larriagoak, esaterako hernia diskoak, azkenean bizkarreko minaren sintomak sor ditzake. Kirol-lesioak edo automobil-istripuen lesioak izaten dira bizkarreko minaren kausa ohikoenak, hala ere, batzuetan mugimendu errazenek emaitza mingarriak izan ditzakete. Zorionez, tratamendu alternatiboen aukerak, hala nola kiropraktikako zaintzak, bizkarreko mina arintzen lagun dezakete bizkarrezur-doikuntzak eta eskuzko manipulazioak erabiliz, azken finean, mina arintzea hobetuz.

 

 

 

marrazki bizidunetako paperboy big news blog argazkia

 

GAIA GARRANTZITSUA: Bizkarreko mina kudeatzea

 

GAIA GEHIAGO: GEHIGARRIA:�Min kronikoa eta tratamenduak

 

hutsik
Erreferentziak
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000).Plastikotasun neuronala: minaren irabazia areagotzea.�Zientzia: 288: 1765-1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006).Phantom gorputz-adarraren mina: CNS plastikotasun ezegokiaren kasua? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Aldaketa anatomikoak giza kortex motor eta bide motorretan bizkarrezur-muineko lesio osoa jarraituz.�Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4.�Maiatza A (2008)�Min kronikoak garunaren egitura alda dezake.�Pain 137: 7�15.�[PubMed]
5.�May A (2009) Morphing voxels: buruko minaren pazienteen irudi estrukturalaren inguruko hype. Garuna.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009).Min kronikoaren teoria baterantz.�Prog Neurobiol 87: 81�97.�[PMC doako artikulua] [PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Bizkarreko mina kronikoa materia gris prefrontalaren eta talamikoaren dentsitate gutxitzearekin lotuta dago.�J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Garuneko materia grisaren aldaketak T2-ageriko lesioak dituzten migraineko pazienteetan: 3-T MRI azterketa bat.�Trazatu 37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Fibromialgia gaixoetan garuneko materia grisaren galera bizkortua: garunaren zahartze goiztiarra? J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009).Neuroirudiaren ikerketek nola desafiatu gaituzte birpentsatzeko: mina kronikoa gaixotasun bat al da? J Pain 10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010).Subjektu osasuntsuen adina kalkulatzea T1 haztatutako MRI miaketa bidez kernel metodoak erabiliz: hainbat parametroren eragina aztertzea.�NeuroImage 50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, May A (2008)�Entrenamenduak eragindako aldaketa estrukturalak helduen giza garunean.�Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006).Entrenamendu motorrak esperientziaren espezifikotasun-ereduak eragiten ditu kortex motor eta bizkarrezur-muinean.�J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Praktikak kortexak egiten ditu.�J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Gorputz-adarraren anputazioaren ondoren materia gris talamikoaren gutxitzea.�NeuroImage 31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Aldakako artroplastia osoa ondorengo mina kronikoa: nazio mailako galdetegiaren azterketa.�Acta Anaesthesiol Scand 50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Garuneko materia grisa min kronikoaren murrizketa da minaren ondorioa eta ez kausa.�J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961).Depresioa neurtzeko inbentarioa.�Arch Gen Psikiatria 4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Eskuliburua. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale, mina kronikoa eta akutua ebaluatzeko eskala bereizi eta aldaketei buruzkoa. Errehabilitazioa (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Esku-eskua. G�ttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000).Voxeletan oinarritutako morfometria-metodoak.�NeuroImage 11: 805-821.[PubMed]
23.�Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Voxel-en oinarritutako azterketa morfometrikoa 465 pertsona helduen garun normaletan zahartzeari buruz.�NeuroImage 14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, etab. (2006)�Min kronikoa eta garun emozionala: bizkarreko min kronikoaren intentsitatearen gorabehera espontaneoekin lotutako garuneko jarduera espezifikoa.�J Neurosci 26: 12165�12173.�[PMC doako artikulua] [PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Fibromialgia duten pazienteen garuneko gai zuri eta grisaren anomaliak: difusio-tentsorea eta irudi bolumetrikoen azterketa.�Artritis Rheum 58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Toraziko bizkarrezur-muineko lesio osoaren ondoren, giza kortex motorren eta bide motorren aldaketa anatomikoak.�Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Altered Regional Brain Morphology in Patients With Chronic Facial Pain. Buruko mina.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, etab. (2008)�Burmuina CRPS mina kronikoan: materia zuri-grisaren elkarrekintza anormalak eskualde emozional eta autonomikoetan.�Neuron 60: 570�581.�[PMC doako artikulua] [PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�SF-36-tik lehentasunetan oinarritutako osasun-neurri baten estimazioa.�J Osasun Ekonomia 21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplastizitatea: trebakuntza eragiten duen materia grisean aldaketak.�Nature 427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Prestakuntza-eragindako garuneko egiturak zahartzaroan.�J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Ikasketak eragindako materia grisaren aldaketak berrikusi dira.�PLoS ONE 3: e2669.�[PMC doako artikulua] [PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�5 eguneko esku-hartzearen ondoren egitura garuneko alterazioak: neuroplastikotasunaren alderdi dinamikoak.�Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008).Garuneko materia grisaren aldaketak errepikatzen diren estimulazio mingarriaren ondorioz.�NeuroImage 42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).Lehen mailako kortex somatosentsorialaren berrantolaketa zabala bizkarreko min kronikoko pazienteetan.�Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001).Diskriminazio sentsorialaren entrenamenduaren eragina berrantolaketa kortikalean eta gorputz-adarraren fantasma-minean.�Lancet 357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009).Aldaketa kortikalak eskualdeko minaren sindrome konplexuan (CRPS).�Eur J Pain 13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Sistema motorrak aldaketa moldagarriak erakusten ditu eskualdeko minaren sindrome konplexuan.�Brain 130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009).Min neuropatiko kronikorako kortex motor-estimulazioaren eraginkortasuna eta segurtasuna: literaturaren berrikuspen kritikoa.�J Neurokirurgia 110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010).Burezur barneko neuroestimulazioa mina kontrolatzeko: berrikuspena.�Pain medikua 13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Korronte somatosentsorialaren gaineko korronte zuzeneko estimulazioak esperimentalki eragindako minaren pertzepzioa murrizten du.�Clin J Pain24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Erpinaren maiztasun baxuko rTMS migrainaren tratamendu profilaktikoan.�Cephalalgia 30: 137�144.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Min kronikorako garuneko estimulazio ez-inbaditzaileak. Cochrane-ren berrikuspen sistematikoaren eta meta-analisiaren txostena.�Eur J Phys Rehabil Med 47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008).Kortex motorra berrantolatzea bizkarreko min errepikakorren kontrol posturalaren gabeziekin lotuta dago.�Brain 131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Ezkerreko motor-eremu osagarriaren materia grisa murriztea neke nabarmena duten emakumezko fibromialgia jasaten duten eta nahaste afektiborik gabe: 3-T erresonantzia magnetikoko irudien voxel-en oinarritutako morfometria-azterketa pilotu bat.�J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Aldakaren artrosis mingarriarekin lotutako atrofia talamikoa itzulgarria da artroplastia ondoren; luzetarako voxeletan oinarritutako azterketa morfometrikoa. Artritis Rheum.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Gizakietan bizkarreko min kronikoaren tratamendu eraginkorrak garunaren anatomia eta funtzio anormalak alderantzikatzen ditu.�J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006).Erresonantzia magnetikoan oinarritutako morfometria: garunaren egiturazko plastikotasunerako leiho bat.�Curr Opin Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Substantzia grisa murrizten da tentsio kronikoko buruko minak dituzten pazienteetan.�Neurologia 65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�Maiatza A (2009)�Morphing voxels: buruko minaren pazienteen irudi estrukturalaren inguruko hype.�Garuna 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Itxi Akordeoia
Minaren Biokimika

Minaren Biokimika

Minaren Biokimika:�Min-sindrome guztiek hantura-profila dute. Hanturazko profila alda daiteke pertsona batetik bestera eta pertsona batengan ere alda daiteke une ezberdinetan. Minaren sindromeen tratamendua hantura-profil hori ulertzea da. Minaren sindromeak medikoki, kirurgikoki edo bietan tratatzen dira. Helburua hanturazko bitartekarien ekoizpena inhibitzea/zapaltzea da. Eta emaitza arrakastatsua hantura gutxiago eta, noski, min gutxiago eragiten duena da.

Minaren Biokimika

Helburuak:

  • Nortzuk diren jokalari nagusiak
  • Zeintzuk dira mekanismo biokimikoak?
  • Zer ondorio ditu?

Hanturaren berrikuspena:

Key jokalariak

minaren biokimika el paso tx.

minaren biokimika el paso tx.

minaren biokimika el paso tx.

minaren biokimika el paso tx.Zergatik min egiten dit sorbalda? Sorbaldako minaren oinarri neuroanatomiko eta biokimikoen berrikuspena

LABURPENA

Paziente batek galdetzen badu �zergatik min ematen dit sorbalda?� elkarrizketa teoria zientifikora eta batzuetan funtsik gabeko aierura bihurtuko da. Sarritan, klinikoa bere azalpenaren oinarri zientifikoaren mugez jabetzen da, sorbalda minaren izaeraz gure ulermenaren osotasunik eza erakutsiz. Berrikuspen honek ikuspegi sistematiko bat hartzen du sorbaldako minari buruzko oinarrizko galderei erantzuten laguntzeko, etorkizuneko ikerketei eta sorbaldako mina tratatzeko metodo berriei buruzko ikuspegia emateko asmoz. (1) hartzaile periferikoen, (2) minaren prozesamendu edo �nozitzepzio periferikoen, (3) bizkarrezur-muinaren, (4) garunaren, (5) hartzaileen sorbaldaren kokapena eta (6) funtzioak aztertuko ditugu. ) sorbaldaren anatomia neuralea. Era berean, faktore horiek sorbaldako minaren diagnostikoan eta sorbaldako minaren tratamenduan nola eragin dezaketen aldakortasunean aztertzen dugu. Modu honetan, mina detektatzeko sistema periferikoaren osagaien eta sorbaldako minaren minaren prozesatze-mekanismo zentralaren osagaien ikuspegi orokorra eskaini nahi dugu, min klinikoa sortzeko elkarrekintzan.

AURKEZPENA: MINAREN ZIENTZIAREN HISTORIA OSO LABURRA KLINIKATZAILEENTZAT EZINBESTEKOA

Minaren izaera, oro har, eztabaida handia izan da azken mendean. XVII. mendean Descartesen teoriak17 proposatu zuen minaren intentsitatea erlazionaturiko ehunen lesio kopuruarekin zuzenean lotuta zegoela eta mina bide ezberdin batean prozesatzen zela. Lehenagoko teoria asko Descartiar filosofia "dualista" deritzon horretan oinarritzen ziren, mina garuneko minaren hartzaile periferiko "espezifiko" baten estimulazioaren ondorio gisa ikusten zutelarik. mendean aurkako bi teorien arteko borroka zientifiko bat sortu zen, espezifikotasunaren teoriaren eta ereduen teoriaren artekoa. Descartiar "espezifitatearen teoriak" mina bere aparatu propioa duen zentzumen-sarreraren modalitate bereizi gisa ikusten zuen, eta "ereduen teoriak", berriz, mina hartzaile ez-espezifikoen estimulazio biziaren ondoriozkoa zela uste zuen.1 20ean, Wall eta Melzack-en 2. Minaren atearen teoriak frogak eman zituen minaren pertzepzioa bai sentsorial-feedbackaren eta nerbio-sistema zentralak modulatzen zuen eredua. Aldi berean, minaren teoriaren beste aurrerapen handi batek opioideen ekintza-modu espezifikoa aurkitu zuen.1965 Ondoren, neuroirudigintzan eta medikuntza molekularrean egindako azken aurrerapenek minaren ulermen orokorra asko zabaldu dute.

Beraz, nola erlazionatzen da honek sorbaldako minarekin?Sorbaldako mina ohiko arazo klinikoa da, eta gorputzak mina prozesatzeko moduaren ulermena sendoa izatea ezinbestekoa da pazientearen mina hobeto diagnostikatu eta tratatzeko. Minaren prozesamenduari buruzko ezagutzaren aurrerapenek patologiaren eta minaren pertzepzioaren arteko desadostasuna azaltzeko agintzen dute, paziente batzuek tratamendu jakin batzuei erantzuten zergatik ez dieten azaltzen lagun diezagukete ere.

MAINAREN OINARRIZKO BLOKEAK

Zentzumen-hartzaile periferikoak: mekanorezeptorea eta �nozizeptorea�

Giza sistema muskuloeskeletikoan zentzumen-hartzaile periferiko ugari daude. 5 Bere funtzioaren (mekanorezeptore, termohartzaile edo nozizeptore gisa) edo morfologiaren (nerbio-amaiera askeak edo kapsulatutako hartzaile mota desberdinak) arabera sailka daitezke.5 Ondoren, hartzaile mota desberdinak azpisailkatu daitezke. markatzaile kimiko jakin batzuen presentzia. Errezeptore-klase funtzional ezberdinen artean gainjartze nabarmenak daude, adibidez

Minaren prozesamendu periferikoa: �Nozitzepzioa�

Ehunen lesioak kaltetutako zelulek hainbat hantura-bitartekari askatzen dituzte, besteak beste, bradikinina, histamina, 5-hidroxitriptamina, ATP, oxido nitrikoa eta zenbait ioi (K+ eta H+). Azido arakidonikoaren bidearen aktibazioak prostaglandinak, tronboxanoak eta leukotrienoak sortzen ditu. Zitokinak, interleukinak eta tumore-nekrosi faktorea barne, eta neurotrofinak, hala nola nerbio-hazkuntza-faktorea (NGF), ere askatzen dira eta hantura erraztean oso parte hartzen dute.15 Beste substantzia batzuk, hala nola, aminoazido kitzikatzaileak (glutamatoa) eta opioideak ( endotelina-1) hanturazko erantzun akutuan ere inplikatuta egon da.16 17 Agente horietako batzuk zuzenean aktibatu ditzakete nozizeptoreak, eta beste batzuek beste zelula batzuk erreklutatzea eragiten dute, gero agente erraztzaile gehiago askatzen dituztenak.18 Prozesu lokal honek erantzuna areagotzea eragiten du. neurona nozizeptiboen sarrera normalari eta/edo normalean atalasearen azpiko inputei erantzuna biltzeari "sentsibilizazio periferikoa" deritzo.

minaren biokimika el paso tx.NGF eta hartzaile iragankorrak katioi-kanal potentzialaren V kidearen azpifamiliako 1 (TRPV1) hartzaileak erlazio sinbiotiko bat dute hantura eta nozizeptore-sentsibilizaziorako orduan. Hanturatutako ehunetan ekoizten diren zitokinek NGF produkzioa areagotzen dute.19 NGF-k histamina eta serotonina (5-HT3) askatzea estimulatzen du mastozitoek, eta nozizeptoreak ere sentsibilizatzen dituzte, agian A?-ren propietateak aldatuz. zuntzak, hala nola, proportzio handiagoa nozizeptiba bihurtzen da. TRPV1 hartzailea zuntz aferente primarioen azpipopulazio batean dago eta kapsaizina, beroa eta protoiek aktibatzen dute. TRPV1 hartzailea zuntz aferentearen gorputz zelularrean sintetizatzen da, eta terminal periferiko zein zentralera garraiatzen da, non aferente nozizeptiboen sentsibilitatean laguntzen baitu. Hanturak NGF periferikoki ekoizten du, eta, ondoren, nozizeptore-terminaletan dagoen tirosina kinasaren 1. motako hartzailearekin lotzen da, NGF zelulen gorputzera garraiatzen da, non TRPV1 transkripzioaren goranzko erregulazioa dakar, eta, ondorioz, nozizeptoreen sentsibilitatea areagotzen du.19 20 NGF eta beste hanturazko bitartekari batzuek ere TRPV1 sentsibilizatzen dute bigarren mailako mezulari bide ugariren bidez. Beste hartzaile asko, besteak beste, hartzaile kolinergikoak, azido aminobutirikoak (GABA) eta somatostatina-hartzaileak ere parte hartzen dutela uste da nozizeptore periferikoen sentikortasunean.

Hanturazko bitartekari kopuru handi batek sorbaldako minean eta biratzaileen gaixotasunean bereziki inplikatu dira.21�25 Bitartekari kimiko batzuek nozizeptoreak zuzenean aktibatzen dituzten arren, gehienek neurona sentsorialean bertan aldaketak eragiten dituzte zuzenean aktibatu beharrean. Aldaketa hauek itzulpen osteko goiztiarra edo transkripzio atzeratuaren menpekoak izan daitezke. Lehenengoaren adibide dira TRPV1 hartzailean edo tentsiodun ioi-kanaletan izandako aldaketak, mintzari loturiko proteinen fosforilazioaren ondorioz. Azken horren adibideak dira NGFk eragindako TRV1 kanalaren ekoizpenaren gehikuntza eta kaltzioek eragindako transkripzio-faktoreen aktibazioa.

Nozizepzioaren mekanismo molekularrak

Minaren sentsazioak benetako edo hurbileko lesioen berri ematen digu eta babes-erantzun egokiak eragiten ditu. Zoritxarrez, sarritan minak abisu-sistema gisa duen erabilgarritasuna gainditzen du eta horren ordez kroniko eta ahuldu egiten da. Fase kroniko baterako trantsizio honek bizkarrezur-muinean eta garunean aldaketak dakartza, baina modulazio nabarmena ere badago, non mina-mezuak hasten diren - sentsorial neurona primarioaren mailan. Neurona hauek izaera termiko, mekaniko edo kimikoko mina sortzen duten estimuluak nola detektatzen dituzten zehazteko ahaleginek seinaleztapen-mekanismo berriak agerian utzi dituzte eta min akututik iraunkorrerako trantsizioak errazten dituzten gertaera molekularrak ulertzera hurbildu gaitu.

minaren biokimika el paso tx.Nozizeptoreen Neurokimika

Glutamatoa da neurotransmisore kitzikatzaile nagusia nozizeptore guztietan. Helduen DRGren azterketa histokimikoek, ordea, mielinizatu gabeko C zuntz bi klase zabal erakusten dituzte.

Transduktore kimikoak Mina Larriagotzeko

Goian deskribatu bezala, lesioek gure mina esperientzia areagotzen dute, noziceptors estimulu termiko zein mekanikoekiko sentsibilitatea areagotuz. Fenomeno hori, neurri batean, inguruneko zentzumen-terminal primariotik eta zelula ez-neuraletatik (adibidez, fibroblastoak, masto-zelulak, neutrofiloak eta plaketak) ekoitzi eta askatzearen ondorioa da36 (3. irudia). Hanturazko zoparen osagai batzuek (adibidez, protoiak, ATP, serotonina edo lipidoak) neurona kitzikagarritasuna zuzenean alda dezakete nozizeptoreen gainazaleko kanal ioikoekin elkarreraginez, eta beste batzuk (adibidez, bradikinina eta NGF) hartzaile metabotropikoetara lotzen dira eta haien ondorioak bitartekaritza bigarren mezularien seinaleztapen-jauzien bidez11. Aurrerapen nabarmenak egin dira mekanismo modulatzaile horien biokimikaren oinarria ulertzeko.

Zelulaz kanpoko protoiak eta ehunen azidosia

Tokiko ehunen azidosia lesioaren erantzun fisiologiko bereizgarria da, eta lotutako minaren edo ondoeza maila ondo erlazionatuta dago azidifikazioaren magnitudearekin37. Azidoa (pH 5) azalean aplikatzeak eremu hartzailea inerbatzen duten nozizeptore polimodalen heren batean edo gehiagotan isurketa iraunkorrak sortzen ditu.

minaren biokimika el paso tx.Minaren mekanismo zelularrak eta molekularrak

Laburpena

Nerbio-sistemak estimulu termiko eta mekaniko sorta zabala detektatzen eta interpretatzen du, baita ingurumeneko eta kimiko narritagarri endogenoak ere. Biziak direnean, estimulu hauek min akutua sortzen dute, eta lesio iraunkorren ezarpenean, minaren transmisio-bideko nerbio-sistema periferikoko zein zentraleko osagaiek plastikotasun izugarria erakusten dute, minaren seinaleak hobetuz eta hipersentsibilitatea sortuz. Plastikotasunak babes-erreflexuak errazten dituenean, onuragarria izan daiteke, baina aldaketak irauten dutenean, min kroniko bat sor daiteke. Azterketa genetiko, elektrofisiologiko eta farmakologikoak mina sortzen duten estimulu kaltegarrien detekzio, kodetze eta modulazioan oinarritzen diren mekanismo molekularrak argitzen ari dira.

Sarrera: Min akutua versus iraunkorra

minaren biokimika el paso tx.

minaren biokimika el paso tx.5. irudia. Bizkarrezur-muina (erdikoa) sentsibilizazioa

  1. Glutamato/NMDA hartzaileen bidezko sentsibilizazioa.�Estimulazio biziaren edo lesio iraunkorren ondoren, C eta A aktibatuta? nozizeptoreek neurotransmisore ugari askatzen dituzte, besteak beste, dlutamatoa, P substantzia, kaltzitoninarekin erlazionatutako peptidoa (CGRP) eta ATP, azaleko adarraren I lamineko irteerako neuronetan (gorria). Ondorioz, neurona postsinaptikoan kokatutako normalean isileko NMDA glutamato-hartzaileek orain seinalatu dezakete, zelula barneko kaltzioa handitu eta kaltzioaren menpeko seinaleztapen-bide eta bigarren mezulari ugari aktibatu ditzakete, besteak beste, mitogenoek aktibatutako proteina kinasa (MAPK), proteina kinasa C (PKC) barne. , proteina kinasa A (PKA) eta Src. Gertakari-jauzi honek irteerako neuronaren kitzigarritasuna areagotuko du eta garunera minaren mezuak transmititzea erraztuko du.
  2. Desinhibizioa.Egoera normalean, interneuron inhibitzaileak (urdinak) etengabe askatzen ditu GABA eta/edo glizina (Gly) lamina I irteerako neuronen kitzigarritasuna murrizteko eta minaren transmisioa modulatzeko (tonu inhibitzailea). Hala ere, lesioen ezarpenean, inhibizio hori gal daiteke, hiperalgesia eraginez. Gainera, desinhibizioak A? aferente nagusiak minaren transmisio-zirkuituak eramateko, hala nola normalean inozoak diren estimuluak orain mingarri gisa hautematen direla. Hau, neurri batean, PKC kitzikatzailearen desinhibizioaren bidez gertatzen da? barne-laminean interneuronak adieraztea II.
  3. Mikrogliaren aktibazioa.Nerbio periferikoen lesioak mikroglia-zelulak estimulatuko dituen ATP eta kimiokina fraktalkina askatzea sustatzen du. Hain zuzen ere, mikroglian (morea) purinergic, CX3CR1 eta Toll-itxurako hartzaileen aktibazioa garuneko faktore neurotrofiko (BDNF) askatzen da, eta horrek I laminaren irteerako neuronek adierazitako TrkB hartzaileen aktibazioari esker, kitzikagarritasuna areagotzen du eta mina areagotu estimulazio kaltegarri eta kaltegarrien aurrean (hau da, hiperalgesia eta alodinia). Mikroglia aktibatuak zitokina ugari askatzen ditu, hala nola, tumore-nekrosi faktorea? (TNF?), interleukina-1? eta 6 (IL-1?, IL-6), eta sentsibilizazio zentralean laguntzen duten beste faktore batzuk.

Hanturaren eremu kimikoa

Sentsibilizazio periferikoa normalean nerbio-zuntzaren ingurune kimikoan hanturarekin lotutako aldaketetatik sortzen da (McMahon et al., 2008). Horrela, ehunen kaltea sarritan aktibatutako noziceptor edo zelula ez-neuraletatik askatutako faktore endogenoen pilaketarekin batera gertatzen da lesionatutako eremuan bizi diren edo infiltratzen direnak (masto-zelulak, basofiloak, plaketak, makrofagoak, neutrofiloak, zelula endotelialak, keratinozitoak eta barne). fibroblastoak). Kolektiboki. faktore hauek, "hanturazko zopa" deritzonak, seinale-molekula sorta zabala adierazten dute, neurotransmisoreak, peptidoak (P substantzia, CGRP, bradikinina), eikosinoideak eta erlazionatutako lipidoak (prostaglandinak, tronboxanoak, leukotrienoak, endokannabinoideak), neurotrofinak, , eta kimiokinak, baita zelulaz kanpoko proteasak eta protoiak ere. Nabarmentzekoa da nozizeptoreek zelula-azaleko errezeptore bat edo gehiago adierazten duten agente proinflamatorio edo pro-algesiko horietako bakoitza ezagutzeko eta erantzuteko gai direnak (4. irudia). Elkarrekintza horiek nerbio-zuntzaren kitzikagarritasuna hobetzen dute, eta, ondorioz, tenperaturarekiko edo ukimenarekiko sentsibilitatea areagotzen dute.

Zalantzarik gabe, hanturazko mina murrizteko hurbilketa ohikoena hanturazko zoparen osagaien sintesia edo metaketa inhibitzea da. Honen adibiderik onena antiinflamatorio ez-steroidalak dira, hala nola aspirina edo ibuprofenoa, hanturazko mina eta hiperalgesia murrizten dituztenak, prostaglandinen sintesian parte hartzen duten ziklooxigenasak (Cox-1 eta Cox-2) inhibituz. Bigarren ikuspegi bat noziceptor-en hanturazko agenteen ekintzak blokeatzea da. Hemen, sentsibilizazio periferikoaren mekanismo zelularrei buruzko ikuspegi berria ematen duten adibideak nabarmentzen ditugu, edo hanturazko mina tratatzeko estrategia terapeutiko berrien oinarria osatzen dutenak.

NGF enbriogenesian zehar zentzumen-neuronen biziraupenerako eta garapenerako beharrezkoa den faktore neurotrofiko gisa ezaguna da, baina helduengan, NGF ehunen lesioen ezarpenean ere sortzen da eta hanturazko zoparen osagai garrantzitsu bat da (Ritner et. al., 2009). Bere zelula-helburu askoren artean, NGFk zuzenean eragiten du C zuntz peptidergikoko nozizeptoreetan, zeinak afinitate handiko NGF errezeptore tirosina kinasa, TrkA, eta afinitate baxuko neurotrofinaren hartzailea, p75 adierazten dutenak (Chao, 2003; Snider eta McMahon, 1998). NGFk beroarekiko eta estimulu mekanikoekiko hipersentsibilitate sakona sortzen du denboran zehar bereizten diren bi mekanismoren bidez. Hasieran, NGF-TrkA elkarrekintza batek beheranzko seinaleztapen bideak aktibatzen ditu, besteak beste, fosfolipasa C (PLC), mitogenoek aktibatutako proteina kinasa (MAPK) eta fosfoinositide 3-kinasa (PI3K). Honek helburu-proteinen indartze funtzionala eragiten du nozizeptore periferikoko terminalean, batez ere TRPV1-en, eta zelula- eta portaera-bero-sentsibilitatean aldaketa azkarra dakar (Chuang et al., 2001).

Haien mekanismo pro-nozizeptiboak alde batera utzita, neurotrofina edo zitokinen seinaleztapena oztopatzea hanturazko gaixotasuna edo ondoriozko mina kontrolatzeko estrategia nagusi bihurtu da. Planteamendu nagusia NGF edo TNF-? antigorputz neutralizatzaile batekin ekintza. TNF-?-ren kasuan, hori izugarri eraginkorra izan da gaixotasun autoimmune ugariren tratamenduan, artritis erreumatoidea barne, ehunen suntsipena eta harekin batera dagoen hiperalgesiaren murrizketa izugarria ekarriz (Atzeni et al., 2005). Helduen noziceptor NGFren ekintza nagusiak hanturaren ezarpenean gertatzen direnez, ikuspegi honen abantaila da hiperalgesia gutxituko dela eraginik gabe. mina pertzepzio normala. Izan ere, NGFren aurkako antigorputzak saiakuntza klinikoetan daude hanturazko minaren sindromeak tratatzeko (Hefti et al., 2006).

Glutamato/NMDA hartzaileen bidezko sentsibilizazioa

Mina akutua nozizeptoreen erdiko terminaletatik glutamatoa askatzean adierazten da, korronte postsinaptiko kitzikatzaileak (EPSC) sortuz bigarren ordenako dorsal adar neuronetan. Hau, batez ere, glutamato-hartzaile ionotropikoen AMPA postsinaptikoen eta kainate azpimoten aktibazioan gertatzen da. Neurona postsinaptikoan atalase azpiko EPSCen batuketak azkenean ekintza potentziala jaurtitzea eta mina-mezua maila altuagoko neuronetara transmititzea eragingo du.

Beste ikerketek adierazten dute proiekzio-neuronaren aldaketek, berez, desinhibizio-prozesuan laguntzen dutela. Esaterako, nerbio periferikoen lesioek K+-Cl- ko-garraiatzailea KCC2-a oso behera erregulatzen dute, ezinbestekoa baita mintz plasmatikoan zehar K+ eta Cl- gradiente normalak mantentzeko (Coull et al., 2003). KCC2 beheranzko erregulatzeak, I laminaren proiekzioko neuronetan adierazten dena, Cl- gradientearen aldaketa eragiten du, eta, hala, GABA-A hartzaileen aktibazioa despolarizatu egiten da, I laminako proiekzioko neuronak hiperpolarizatu beharrean. Horrek, aldi berean, kitzikagarritasuna hobetuko luke eta minaren transmisioa areagotuko luke. Izan ere, arratoian KCC2ren blokeo farmakologikoak edo siRNA bidezko beheranzko erregulazioak alodinia mekanikoa eragiten du.

Partekatu liburu elektronikoa

Sources:

Zergatik min egiten dit sorbalda? Sorbaldako minaren oinarri neuroanatomiko eta biokimikoen berrikuspena

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Minaren mekanismo zelularrak eta molekularrak

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1 eta David Julius3

1 Anatomia Saila, Kaliforniako Unibertsitatea, San Frantzisko 94158

2Biologia Molekular eta Zelularra Saila, Kaliforniako Unibertsitatea, Berkeley CA 94720 3Fisiologia Saila, Kaliforniako Unibertsitatea, San Frantzisko 94158

Nozizepzioaren mekanismo molekularrak

David Julius* & Allan I. Basbaum�

* Farmakologia Zelularra eta Molekularra Saila, eta �Anatomia eta Fisiologia Sailak eta WM Keck Fundazioaren Neurozientzia Integratzailerako Zentroa, Kaliforniako Unibertsitatea San Frantzisko, San Frantzisko, Kalifornia 94143, AEB (e-posta: julius@socrates.ucsf.edu)

Mina neuropatikoaren fisiopatologiaren ikuspegi orokorra

Mina neuropatikoaren fisiopatologiaren ikuspegi orokorra

Mina neuropatikoa minaren egoera konplexu eta kronikoa da, oro har, ehun bigunetako lesioekin batera. Min neuropatikoa ohikoa da praktika klinikoan eta erronka bat da pazienteentzat eta klinikoentzat. Min neuropatikoarekin, nerbio-zuntzak beraiek kaltetuak, disfuntzionalak edo zaurituak izan daitezke. Min neuropatikoa nerbio-sistema periferiko edo zentralean trauma edo gaixotasunak eragindako kalteen ondorioa da, non lesioa edozein tokitan gerta daitekeen. Ondorioz, kaltetutako nerbio-zuntz hauek seinale okerrak bidali ditzakete beste min-zentro batzuetara. Nerbio-zuntz-lesio baten eragina neurona-funtzioaren aldaketan datza, bai lesioaren eskualdean eta baita lesioaren inguruan ere. Min neuropatikoaren seinale klinikoek normalean zentzumen-fenomenoak barne hartzen dituzte, hala nola, berezko mina, parestesia eta hiperalgesia.

 

Min neuropatikoa, International Association of the Study of Pain edo IASP-ek definitu bezala, nerbio-sistemaren lehen lesio edo disfuntzio batek hasitako edo eragindako mina da. Neuraxiaren edozein tokitan kalteak eragin ditzake: nerbio-sistema periferikoa, bizkarrezurra edo bizkarrezurreko nerbio-sistema. Mina neuropatikoa beste min mota batzuetatik bereizten duten ezaugarriak errekuperazio-alditik haratago irauten duten mina eta zentzumen-zeinuak dira. Gizakietan berezko mina, alodinia edo kaltegarriak ez diren estimulazio esperientzia mingarri gisa bereizten dira, eta kausalgia edo erretze-mina iraunkorra. Bat-bateko minak "orratzak", erredura, tiroka, labankada eta min paroxistikoa edo deskarga elektrikoaren antzeko sentsazioak barne hartzen ditu, askotan disestesia eta parestesiarekin lotuta. Sentsazio hauek pazientearen zentzumen-aparatua ez ezik, gaixoaren ongizatea, aldartea, arreta eta pentsamendua ere aldatzen dituzte. Min neuropatikoa sintoma "negatiboek" osatzen dute, hala nola zentzumen-galera eta horma-sentsazioak, eta sintoma "positiboek", hala nola parestesia, berezko mina eta minaren sentsazioa areagotzea.

 

Min neuropatikoarekin erlazionatu ohi diren baldintzak bi talde handitan sailka daitezke: nerbio-sistema zentraleko kaltearen ondoriozko mina eta nerbio-sistema periferikoaren kaltearen ondoriozko mina. Trazu kortikalak eta subkortikalak, bizkarrezur-muineko lesio traumatikoak, siringo-mielia eta syringobulbia, neuralgia trigemino eta glosofaringea, lesio neoplasikoak eta espazio-okupatzen dituzten beste baldintza klinikoak dira lehengo taldekoak. Nerbio-konpresioa edo harrapaketa neuropatiak, neuropatia iskemikoa, polineuropatia periferikoak, plexopatiak, nerbio-sustraiaren konpresioa, anputazioaren osteko zurtoinaren eta gorputz-adarraren mina, neuralgia postherpetikoa eta minbiziarekin lotutako neuropatiak azken talde horretako baldintza klinikoak dira.

 

Min neuropatikoaren fisiopatologia

 

Min neuropatikoaren azpian dauden prozesu fisiopatologiak eta kontzeptuak anitz dira. Prozesu hauek estali aurretik, minaren zirkuitu arrunten berrikuspena funtsezkoa da. Minaren zirkuitu erregularrak noziceptor baten aktibazioa dakar, minaren errezeptore gisa ere ezaguna, estimulazio mingarri bati erantzuteko. Despolarizazio-uhin bat lehen mailako neuronetara iristen da, sodioa sodio kanaletatik eta potasioa kanpora ateratzen denarekin batera. Neuronak garun-enborrean amaitzen dira trigemino-nukleoan edo bizkarrezur-muinaren dortsalean. Hemen seinaleak tentsio bidezko kaltzio-kanalak irekitzen ditu sinaptiko aurreko terminalean, kaltzioa sartzen utziz. Kaltzioak glutamatoa, neurotransmisore kitzikatzailea, eremu sinaptikoan askatzeko aukera ematen du. Glutamatoa bigarren mailako neuronetako NMDA hartzaileei lotzen da, despolarizazioa eraginez.

 

Neurona hauek bizkarrezur-muina zeharkatzen dute eta talamoraino bidaiatzen dute, non hirugarren mailako neuronekin sinapsi egiten baitute. Hauek sistema linbikoarekin eta garun-kortexarekin konektatzen dira. Bizkarreko adarretik mina seinalearen transmisioa eragozten duen bide inhibitzaile bat ere badago. Neurona antinozizeptiboak garuneko zurtoinean sortzen dira eta bizkarrezur-muinean zehar dopamina eta norepinefrina askatuz dopamina eta noradrenalina askatuz adarreko interneurona laburrekin sinapsi egiten dute bizkarrezur-muinean. Interneuronek lehen mailako neuronaren eta bigarren mailako neuronaren arteko sinapsia modulatzen dute gamma amino azido butirikoa edo GABA, neurotransmisore inhibitzailea askatuz. Ondorioz, mina etetea lehen eta bigarren ordenako neuronen arteko sinapsien inhibizioaren ondorioa da, eta mina areagotzea konexio sinaptiko inhibitzaileak ezabatzearen ondorioa izan daiteke.

 

Mina Neuropatikoaren Fisiopatologia Diagrama | El Paso, TX Kiropraktikoa

 

Min neuropatikoaren azpian dagoen mekanismoa, ordea, ez dago hain argi. Hainbat animalia ikerketek agerian utzi dute mekanismo asko egon daitezkeela inplikatuta. Hala ere, gogoratu behar da izakiei aplikatzen zaiena agian ez dela beti pertsonei aplikatzen. Lehen ordenako neuronek beren jaurtiketa areagotu dezakete partzialki kaltetuta badaude eta sodio kanalen kopurua handitu dezakete. Deskarga ektopikoak zuntzaren gune jakin batzuetan despolarizazioa areagotzearen ondorio dira, eta berezko mina eta mugimenduarekin lotutako mina sortzen dute. Zirkuitu inhibitzaileak dortsaleko adarraren edo garuneko zelula amaren mailan gutxitu egin daitezke, baita bietan ere, minaren bulkadak aurka egin gabe bidaiatzeko aukera emanez.

 

Gainera, minaren prozesamendu zentralean aldaketak egon daitezke, min kronikoaren ondorioz eta sendagai eta/edo botika batzuen erabileragatik, bigarren eta hirugarren mailako neuronek minaren “memoria” sor dezaketenean eta sentsibilizatu egiten direnean. Orduan, bizkarrezurreko neuronen sentsibilitatea areagotu egiten da eta aktibazio atalaseak murrizten dira. Beste teoria batek sinpatikoki mantentzen den mina neuropatikoaren kontzeptua erakusten du. Nozio hori animalien eta pertsonen simpatektomiaren ondorengo analgesiak frogatu zuen. Hala eta guztiz ere, mekanika nahasketa batek neuropatia kroniko askotan edo misto somatiko eta neuropatiko minaren baldintza askotan parte hartu dezake. Minaren alorreko erronka horien artean, eta askoz gehiago mina neuropatikoari dagokionean, hori egiaztatzeko gaitasuna dago. Honetan osagai bikoitza dago: lehenik, kalitatea, intentsitatea eta aurrerapena baloratzea; eta bigarrena, min neuropatikoa zuzen diagnostikatzea.

 

Hala ere, medikuei mina neuropatikoa ebaluatzen lagun diezaieketen diagnostiko-tresna batzuk daude. Hasteko, nerbio-eroapen-ikerketek eta sentsorial-iradokitako potentzialak identifikatu eta kuantifikatu ditzakete bide sentsorialen, baina ez nozizeptiboen, kalteen neurria, estimulu elektrikoen erantzun neurofisiologikoak kontrolatuz. Gainera, zentzumen-proba kuantitatiboek pertzepzioa pausotzen dute intentsitate ezberdineko kanpoko estimuluekiko erreakzioan, larruazalean estimulazioa aplikatuz. Ukimen-estimuluekiko sentsibilitate mekanikoa tresna espezializatuekin neurtzen da, hala nola, Von Frey-ko ileekin, orratz elkarri lotuta dauden pin-pick, baita bibrazio-sentsibilitatea bibrametroekin eta min termikoarekin batera termodoekin.

 

Era berean, oso garrantzitsua da ebaluazio neurologiko integral bat egitea disfuntzio motorrak, sentsorialak eta autonomikoak identifikatzeko. Azken finean, min neuropatikoa min nozizeptiboan bereizteko erabiltzen diren galdetegi ugari daude. Horietako batzuk elkarrizketa-kontsultak soilik biltzen dituzte (adibidez, Galdeketa Neuropatikoa eta ID Pain), beste batzuek, berriz, elkarrizketa-galdera eta proba fisikoak (adibidez, Sintoma eta Seinale Neuropatikoen Ebaluazioa Leeds eskala) eta tresna berri zehatza, Ebaluazio Normalizatua. Pain, sei elkarrizketa-galdera eta hamar ebaluazio fisiologiko batzen dituena.

 

Mina neuropatikoa Diagrama | El Paso, TX Kiropraktikoa

 

Min Neuropatikoaren Tratamendu Modalitateak

 

Erregimen farmakologikoak min neuropatikoaren mekanismoak ditu helburu. Hala ere, tratamendu farmakologikoek zein ez-farmakologikoek erliebe osoa edo partziala ematen diete pazienteen erdiari. Ebidentzian oinarritutako testigantza askok droga eta/edo sendagaien nahasketak erabiltzea proposatzen dute ahalik eta mekanismo gehienetarako funtzionatzeko. Ikerketa gehienek neuralgia post-herpetikoa eta neuropatia diabetiko mingarriak ikertu dituzte batez ere, baina baliteke emaitzak min neuropatikoen baldintza guztietan ez aplikatzea.

 

Antidepresiboak

 

Antidepresiboek serotonina eta norepinefrina maila sinaptikoa handitzen dute, eta horrela mina neuropatikoarekin lotutako beheranzko analgesiko sistemaren eragina areagotzen dute. Minaren terapia neuropatikoaren oinarriak izan dira. Ekintza analgesikoak nor-adrenalina eta dopamina berreskuratzeko blokeoari egotz daitezke, ustez beheranzko inhibizioa, NMDA-hartzaileen antagonismoa eta sodio kanalaren blokeoa hobetzen dutenak. Antidepresibo triziklikoak, hala nola TCAak; Adib., amitriptilina, imipramina, nortriptilina eta doxepina indartsuak dira etengabeko minaren aurka edo min erregarriaren aurka, berezko minarekin batera.

 

Antidepresibo triziklikoek mina neuropatikorako serotonina berrezartzeko inhibitzaile espezifikoak baino, edo ISRS, fluoxetina, paroxetina, sertralina eta citalopram bezalakoak baino eraginkorragoak izan dira. Arrazoia izan daiteke serotonina eta nor-epinefrinaren birrapapena inhibitzen dutela, eta ISRSek serotoninaren birrapapena soilik inhibitzen duten bitartean. Antidepresibo triziklikoek albo-ondorio desatseginak izan ditzakete, goragalea, nahasmena, bihotz-eroapen blokeoak, takikardia eta arritmia bentrikularrak barne. Pisua, konvulsiaren atalasea murriztea eta hipotentsio ortostatikoa ere eragin ditzakete. Triziklikoak kontu handiz erabili behar dira adinekoengan, bereziki zaurgarriak baitira haien albo-ondorio akutuen aurrean. Droga-kontzentrazioa odolean kontrolatu behar da botiken metabolizatzaile motelak diren pazienteetan toxikotasuna saihesteko.

 

Serotonina-norepinefrina berraztertzeko inhibitzaileak edo SNRIak antidepresiboen klase berri bat dira. TCAak bezala, badirudi SSRIak baino eraginkorragoak direla mina neuropatikoa tratatzeko, nor-epinefrina eta dopaminaren birkaptazioa ere inhibitzen dutelako. Venlafaxina polineuropatia ahulgarrien aurka bezain eraginkorra da, hala nola neuropatia diabetiko mingarria, imipramina bezain eraginkorra, TCAren aipamenean, eta biak plazeboa baino nabarmen handiagoak dira. TCA-ek bezala, SNRI-ek badirudi onurak ematen dituztela beren efektu antidepresiboetatik independenteak. Bigarren mailako efektuak sedazioa, nahasmena, hipertentsioa eta abstinentzia sindromea dira.

 

Droga antiepileptikoak

 

Droga antiepileptikoak lehen lerroko tratamendu gisa erabil daitezke, batez ere min neuropatiko mota batzuetarako. Tentsio bidezko kaltzio eta sodio kanalak modulatuz jarduten dute, GABAren efektu inhibitzaileak hobetuz eta transmisio glutaminergiko kitzikatzailea inhibituz. Epilepsiaren aurkako sendagaiak ez dira min akutuetarako eraginkorrak direnik frogatu. Min kronikoko kasuetan, badirudi antiepileptikoak trigemino-neuralgian bakarrik eraginkorrak direla. Karbamazepina ohikoa da egoera honetarako. Gabapentina, kaltzio kanalaren funtzioa inhibituz funtzionatzen duena kaltzio kanalaren alfa-2 delta azpiunitatean ekintza agonisten bidez, min neuropatikorako eraginkorra dela ere ezaguna da. Hala ere, gabapentinak erdialdetik jarduten du eta nekea, nahasmena eta somnolentzia sor ditzake.

 

Analgesikoak ez-opioideak

 

Min neuropatikoa arintzeko esteroideak ez diren hanturazko botikak edo NSAIDak erabiltzea onartzen duten datu sendoak falta dira. Hau mina arintzeko hanturazko osagairik ez izateagatik izan daiteke. Baina opioideekin batera erabili izan dira minbiziaren mina tratatzeko laguntzaile gisa. Hala ere, konplikazioak izan dira, batez ere larriki ahuldutako pazienteetan.

 

Analgesikoak opioideak

 

Analgesiko opioideak eztabaida askoren gaia dira mina neuropatikoa arintzeko. Erdiko goranzko minaren bulkadak inhibituz jarduten dute. Tradizionalki, mina neuropatikoa aurrez ikusi da opioideekiko erresistentea dela, zeinetan opioideak metodo egokiagoak diren mina koronario eta somatiko nozizeptiborako. Mediku askok mina neuropatikoa tratatzeko opioideak erabiltzea eragozten dute, neurri handi batean, droga-gehiegikeriari, mendekotasunari eta arau-arazoei buruzko kezkak direla eta. Baina, analgesiko opioideek arrakasta izan duten entsegu asko daude. Oxicodona plazeboaren gainetik zegoen mina, alodinia arintzeko, loa hobetzeko eta urritasuna hobetzeko. Askapen kontrolatuko opioideak, programatutako oinarri baten arabera, etengabeko mina duten pazienteentzat gomendatzen dira analgesia maila etengabea sustatzeko, odoleko glukosaren gorabeherak saihesteko eta dosi handiagoarekin lotutako gertakari kaltegarriak saihesteko. Gehienetan, ahozko prestakinak erabiltzen dira, erabiltzeko erraztasun eta errentagarritasun handiagoa dutelako. Transdermal, parenteral eta ondesteko prestakinak ahozko sendagaiak onartzen ez dituzten pazienteetan erabiltzen dira.

 

Tokiko anestesiak

 

Gertuko jarduteko anestesikoak erakargarriak dira, eskualdeko ekintzari esker, albo-ondorio minimoak baitituzte. Lehen mailako neurona periferikoen axoietan sodio kanalak egonkortuz jarduten dute. Onena funtzionatzen dute nerbio-lesio partziala besterik ez badago eta sodio-kanalak bildu badira. Lidokaina topikoa mina neuropatikorako ikastaroko ordezkari onena da. Zehazki, 5 ehuneko lidokaina adabaki hau post-herpetikoko neuralgiarako erabiltzeak FDAren onespena eragin du. Badirudi adabakiak ondoen funtzionatzen duela inplikatutako dermatomatik alodinia gisa frogatzen den nerbio-sistema periferikoko noziceptor funtzioa kaltetuta baina mantentzen denean. Zuzenean eremu sintomatikoaren gainean ezarri behar da 12 orduz eta beste 12 orduz kendu eta urtez erabil daiteke horrela. Larruazaleko erreakzio lokalez gain, min neuropatikoa duten paziente askok ondo jasaten dute askotan.

 

Askotariko Drogak

 

Klonidina, alfa-2-agonista bat, neuropatia periferiko diabetikoa duten pazienteen azpimultzo batean eraginkorra zela frogatu zen. Kannabinoideek animalia-ereduetan minaren modulazio esperimentalean papera betetzen dutela aurkitu da eta eraginkortasunaren frogak pilatzen ari dira. CB2-agoniste selektiboak hiperalgesia eta alodinia kentzen dituzte eta atalase nozizeptiboak normalizatzen dituzte analgesia eragin gabe.

 

Interbentzio-minaren kudeaketa

 

Tratamendu inbaditzaileak kontuan hartu daitezke min neuropatiko trataezina duten pazienteentzat. Tratamendu horien artean, anestesiko lokalen edo kortikoideen injekzioak epiduralak edo perineuralak, drogak emateko metodo epiduralak eta intratekalak ezartzea eta bizkarrezur-muineko estimulatzaileak txertatzea daude. Planteamendu hauek min neuropatiko kroniko trataezina duten pazienteentzat erreserbatuta daude, kudeaketa mediko kontserbadorea huts egin dutenak eta ebaluazio psikologiko sakona ere jasan dutenak. Kim et al-ek egindako ikerketa batean, bizkarrezur-muineko estimulatzaile bat eraginkorra zela nerbio-sustraiaren jatorriko mina neuropatikoa tratatzeko.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Alex Jimenez doktorearen ikuspegia

Min neuropatikoarekin, min kronikoen sintomak gertatzen dira nerbio-zuntzak beraiek kaltetuta daudelako, disfuntzionalak edo zaurituak direla eta, oro har, ehunen kalte edo lesioekin batera. Ondorioz, nerbio-zuntz horiek minaren seinale okerrak bidaltzen has daitezke gorputzeko beste eremu batzuetara. Nerbio-zuntz-lesioek eragindako min neuropatikoaren ondorioek nerbio-funtzioan aldaketak barne hartzen dituzte, bai lesioen gunean, bai lesioaren inguruko eremuetan. Min neuropatikoaren fisiopatologia ulertzea helburu bat izan da osasun-profesional askorentzat, bere sintomak kudeatzen eta hobetzen laguntzeko tratamendu-ikuspegi onena modu eraginkorrean zehazteko. Droga eta/edo botiken erabileratik, kiropraktikako zaintzara, ariketa fisikoa, jarduera fisikoa eta elikadurara arte, tratamendu-ikuspegi desberdinak erabil daitezke gizabanako bakoitzaren beharretarako mina neuropatikoa arintzen laguntzeko.

 

Mina neuropatikorako esku-hartze osagarriak

 

Min neuropatikoa duten paziente askok tratamendu osagarri eta alternatiboen aukerak bilatzen dituzte mina neuropatikoa tratatzeko. Mina neuropatikoa tratatzeko erabiltzen diren beste erregimen ezagun batzuk akupuntura, larruazalezko nerbio-estimulazio elektrikoa, larruaz gaindiko nerbio-estimulazio elektrikoa, jokabide kognitiboaren tratamendua, mailakatutako irudi motorrak eta laguntza-tratamendua eta ariketa fisikoa dira. Horien artean, hala ere, kiropraktika-arreta mina neuropatikoa tratatzen laguntzeko erabili ohi den tratamendu alternatiboen ikuspegi ezaguna da. Kiropraktikako arretak, terapia fisikoa, ariketa fisikoa, elikadura eta bizimoduaren aldaketekin batera, azken finean, mina neuropatikoen sintomak arintzea eskain dezake.

 

Chiropractic arreta

 

Jakina dena da kudeaketa integralaren aplikazioa funtsezkoa dela mina neuropatikoaren ondorioei aurre egiteko. Modu honetan, kiropraktika tratamendua nerbio kalteekin lotutako osasun-arazoak prebenitzeko eraginkorra izan daitekeen tratamendu integrala da. Kiropraktikako arretak hainbat baldintza dituzten pazienteei laguntza eskaintzen die, mina neuropatikoa dutenei barne. Min neuropatikoa jasaten dutenek maiz erabiltzen dituzte esteroideen aurkako antiinflamatorioak edo NSAIDak, hala nola ibuprofenoa, edo errezeta astuneko analgesikoak mina neuropatikoa arintzen laguntzeko. Hauek aldi baterako konponbidea eman dezakete, baina etengabeko erabilera behar dute mina kudeatzeko. Horrek beti laguntzen du albo-ondorio kaltegarriak eta muturreko egoeretan, preskripzio-mendekotasuna.

 

Kiropraktikako arretak mina neuropatikoaren sintomak hobetzen eta egonkortasuna hobetzen lagun dezake alde txar horiek gabe. Kiropraktikako arreta bezalako ikuspegi batek arazoaren jatorria zehazteko diseinatutako programa indibidualizatua eskaintzen du. Bizkarrezur-doikuntzak eta eskuzko manipulazioak erabiliz, kiropraktiko batek arretaz zuzendu ditzake bizkarrezurraren luzeran zehar aurkitutako bizkarrezurraren okerrak edo subluxazioak, eta horrek bizkarrezurra berregokitzearen bidez nerbio-haustearen ondorioak murriztu ditzake. Bizkarrezurreko osotasuna berreskuratzea ezinbestekoa da funtzionamendu handiko nerbio-sistema zentrala mantentzeko.

 

Kiropraktikoa epe luzerako tratamendua ere izan daiteke zure ongizate orokorra hobetzeko. Bizkarrezurreko doikuntzaz eta eskuzko manipulazioez gain, kiropraktiko batek nutrizio-aholkuak eskain ditzake, esate baterako, antioxidatzaileetan aberatsa den dieta bat agintzea, edo terapia fisikoa edo ariketa-programa bat diseina dezakete nerbio-minaren flair-ups aurre egiteko. Epe luzeko egoera batek epe luzerako erremedio bat eskatzen du, eta gaitasun horretan, muskulu-eskeletoan eta nerbio-sisteman eragiten duten lesioetan eta/edo baldintzetan aditua den osasun-profesionala, hala nola, kiropraktikoko medikua edo kiropraktikoa, ezinbestekoa izan daiteke lan egiten duten bitartean. denboran zehar aldaketa onuragarriak neurtzeko.

 

Fisioterapia, ariketa fisikoa eta mugimendua irudikatzeko teknikak min neuropatikoen tratamendurako onuragarriak direla frogatu da. Kiropraktikako arretak beste tratamendu-modalitate batzuk ere eskaintzen ditu, mina neuropatikoa kudeatzeko edo hobetzeko lagungarriak izan daitezkeenak. Maila baxuko laser terapia edo LLLT, adibidez, izugarrizko protagonismoa lortu du min neuropatikoaren tratamendu gisa. Hainbat ikerketa-ikerketen arabera, LLLT-k mina neuropatikoaren analgesiaren kontrolean eragin positiboak zituela ondorioztatu zen, hala ere, ikerketa gehiago egin behar dira min neuropatikoen tratamenduetan maila baxuko laser-terapiaren ondorioak laburbiltzen dituzten tratamendu-protokoloak definitzeko.

 

Kiropraktikako arreta nutrizio-aholkuak ere barne hartzen ditu, neuropatia diabetikoarekin lotutako sintomak kontrolatzen lagun dezakeena. Ikerketa batean, gantz gutxiko landareetan oinarritutako dietak 2 motako diabetesa duten pazienteen kontrol gluzemikoa hobetzen duela frogatu zen. Azterketa pilotuaren 20 aste inguru igaro ondoren, parte hartu zuten pertsonek beren gorputz-pisuan aldaketak izan zituzten eta oinetako larruazaleko eroankortasun elektrokimikoa hobetu zela jakinarazi zuten esku-hartzearekin. Ikerketa-azterketak gantz gutxiko landareetan oinarritutako dietan neuropatia diabetikoaren esku-hartzean balio potentziala iradoki zuen. Gainera, ikerketa klinikoek aurkitu dute magnesio L-treonatoaren ahozko aplikazioa mina neuropatikoarekin lotutako memoria-defizitak prebenitzeko eta berreskuratzeko gai dela.

 

Kiropraktikako arretak tratamendu estrategia osagarriak ere eskain ditzake nerbioen birsorkuntza sustatzeko. Esaterako, axoien birsorkuntza hobetzea nerbio periferikoen lesioaren ondoren berreskuratze funtzionala hobetzen laguntzeko iradoki da. Estimulazio elektrikoak, ariketa edo jarduera fisikoekin batera, nerbioen birsorkuntza sustatzen duela aurkitu da gizakietan eta arratoietan nerbioen konponketa atzeratu ondoren, azken ikerketen arabera. Bai estimulazio elektrikoa bai ariketa, azken finean, nerbio periferikoen lesioetarako tratamendu esperimental itxaropentsuak zirela erabaki zen, erabilera klinikora transferitzeko prest diruditenak. Ikerketa gehiago egin behar dira mina neuropatikoa duten pazienteetan horien ondorioak guztiz zehazteko.

 

Ondorioa

 

Mina neuropatikoa entitate anitzekoa da, zaintzeko jarraibide berezirik ez duena. Diziplina anitzeko ikuspegia erabiliz kudeatzen da onena. Minaren kudeaketa etengabeko ebaluazioa, pazientearen heziketa, pazientearen jarraipena eta lasaitasuna bermatzea eskatzen du. Mina neuropatikoa tratamendu onenaren aukera zaila egiten duen gaixotasun kronikoa da. Tratamendu indibidualizatzeak minak gizabanakoaren ongizatean, depresioan eta ezintasunetan duen eragina kontuan hartzea dakar, etengabeko prestakuntza eta ebaluazioarekin batera. Min neuropatikoen azterketak, maila molekularrean zein animalia-ereduetan, nahiko berriak dira baina oso itxaropentsuak dira. Hobekuntza asko aurreikusten dira mina neuropatikoaren oinarrizko eta klinikoetan, beraz, gaixotasun desgaigarri honen tratamendu-modalitate hobetu edo berrietarako ateak irekitzen ditu. Gure informazioaren esparrua kiropraktikara mugatzen da, baita bizkarrezurreko lesio eta baldintzetara ere. Gaia eztabaidatzeko, mesedez galdetu Jimenez doktoreari edo jar zaitez gurekin harremanetan�915-850-0900 .

 

Alex Jimenez doktoreak komisariatua

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Gai osagarriak: Bizkarreko mina

 

Bizkarreko mina mundu osoan ezintasun eta lan egun galduen arrazoi nagusienetako bat da. Izan ere, bizkarreko mina medikuaren kontsultarako bisitaldiaren bigarren arrazoirik ohikoena dela egotzi da, goiko arnas infekzioek baino gehiagotan. Biztanleriaren ehuneko 80k bizkarreko min motaren bat izango du bizitzan zehar gutxienez behin. Bizkarrezurra hezurrek, artikulazioek, lotailuek eta muskuluek, beste ehun bigun batzuen artean, osatutako egitura konplexua da. Horregatik, lesioak eta/edo egoera larriagoak, esaterako hernia diskoak, azkenean bizkarreko minaren sintomak sor ditzake. Kirol-lesioak edo automobil-istripuen lesioak izaten dira bizkarreko minaren kausa ohikoenak, hala ere, batzuetan mugimendu errazenek emaitza mingarriak izan ditzakete. Zorionez, tratamendu alternatiboen aukerak, hala nola kiropraktikako zaintzak, bizkarreko mina arintzen lagun dezakete bizkarrezur-doikuntzak eta eskuzko manipulazioak erabiliz, azken finean, mina arintzea hobetuz.

 

 

 

marrazki bizidunetako paperboy big news blog argazkia

 

GAIA GARRANTZITSUA: Bizkarreko mina kudeatzea

 

GAIA GEHIAGO: GEHIGARRIA:�Min kronikoa eta tratamenduak

 

Lo galtzeak obesitate arriskua areagotzen du

Lo galtzeak obesitate arriskua areagotzen du

Loa galtzeak obesitatea izateko arriskua areagotzen du, Suediako ikerketa baten arabera. Uppsala Unibertsitateko ikertzaileek diote lo ezak energia-metabolismoari eragiten diola, lo-ereduak eten eta gorputzak elikagaien eta ariketaren aurrean duen erantzuna eragiten duelako.

Hainbat ikerketek loaren gabeziaren eta pisuaren igoeraren arteko lotura aurkitu badute ere, arrazoia ez dago argi.

Christian Benedict doktoreak eta bere lankideek giza ikerketak egin dituzte loaren galerak energiaren metabolismoan nola eragin dezakeen ikertzeko. Azterketa hauek loaren gabezia akutuaren ondoren elikagaien jokabide, fisiologia eta erantzun biokimikoak neurtu eta irudikatu dituzte.

Jokabide-datuek agerian uzten dute metabolikoki osasuntsu eta lorik gabeko giza subjektuek elikagai-zati handiagoak nahiago dituztela, kaloria gehiago bilatzen dituztela, elikagaiekin erlazionatutako inpultsibotasuna areagotzearen seinaleak erakusten dituztela eta energia gutxiago gastatzen dutela.

Taldearen azterketa fisiologikoek adierazten dute loaren galerak oreka hormonala aldatzen duela asetasuna (asetasuna) sustatzen duten hormonetatik, adibidez GLP-1, gosea sustatzen dutenetara, grelina adibidez. Loaren murrizketak endokannabinoideen mailak ere areagotu zituen, jateko gogoa pizten dutela ezaguna.

Gainera, haien ikerketek erakutsi zuten loaren galera akutuak hesteetako bakterioen oreka aldatzen duela, metabolismo osasuntsu bat mantentzeko gako gisa oso inplikatuta dagoela. Azterketa berak loa galdu ondoren intsulinarekiko sentsibilitate murriztua ere aurkitu zuen.

"Lo nahasia bizitza modernoaren ezaugarri arrunta denez, ikerketa hauek erakusten dute ez dela harritzekoa nahasmendu metabolikoak, obesitatea bezalakoak ere gora egitea", esan zuen Benedictek.

"Nire ikerketek iradokitzen dute lo galtzeak gizakiengan pisua gainditzen duela", esan zuen. "Ere ondoriozta daiteke loa hobetzea etorkizuneko pisua irabazteko arriskua murrizteko bizimoduaren esku-hartze itxaropentsua izan daitekeela".

Lo faltak kilo gehitzeaz gain, beste ikerketa batzuek aurkitu dute lo egiten duzun bitartean argi gehiegik obesitatea izateko arriskua areagotu dezakeela. Britainia Handiko 113,000 emakumeri egindako ikerketa batek aurkitu zuen lo orduetan zenbat eta argi gehiago jasan, orduan eta handiagoa izango zutela gizena izateko arriskua. Argiak gorputzaren erritmo zirkadianoa eten egiten du, eta horrek lo eta esna-ereduei eragiten die, eta metabolismoari ere eragiten dio.

Baina esna orduetan argiaren eraginpean egoteak pisua kontrolatzen lagun dezake. Northwestern Unibertsitateko ikerketa batek aurkitu zuen eguzki-argiaren esposizio gehiena jaso zutenek, lainotuta egon arren, egun hasieran gorputz-masaren indizea (GMI) txikiagoa izan zutela eguzki-argia beranduago jaso zutenek baino, fisikoa kontuan hartu gabe. jarduera, kaloria ingesta edo adina.